Henleのループにおけるイオン吸収

ネフロンに沿ったイオン輸送は、ナトリウムと水の再吸収、血漿量と血圧の維持、尿の産生に不可欠である。 Henleのループはろ過されたナトリウムのおよそ25%の吸収に貢献し、利尿療法によって目標とすることができます。

Henleのループは、薄い下行肢および薄い上行肢の両方を有するヘアピン構成を有する。, 薄い下行および上行セグメントは、ブラシ境界および最小限の代謝活性を有する薄い上皮膜を有する。

この記事では、henleのループ内で起こるイオン輸送と水の動きについて説明し、これの臨床的関連性を検討します。

機能

厚い上昇肢

ヘンレのループにおけるナトリウム再吸収の主要部位は、厚い上昇肢（TAL）である。 TALは水に対して不浸透性である。, ナトリウム（Ｎａ＋）再吸収が活発である-ドライバーは基底膜上のＮａ＋／Ｋ＋Ａｔｐアーゼであり、三つのＮａ＋イオンを細胞から間質に、二つのカリウム（Ｋ＋）イオンを細胞内に積極的にポンプする。 ナトリウムの低い細胞内の集中を作成することによって、細胞の内部は電気化学勾配を作成する負に荷電されるようになります。,

ナトリウムは、その後、頂端膜上のNKCC2トランスポーターを介して、電気および化学勾配ダウンセルに（管状腔から）移動しますこのトランスポーターは、頂端膜を横切って一つのNa+イオン、一つのK+イオンおよび二つのCl-イオンを移動します。 .

カリウムイオンは、細胞内の有毒な蓄積を防ぐために、頂端膜上のROMKチャネルによって尿細管に再び輸送される。 塩化物イオンは、CIC-KBチャネルを介して組織液中に輸送される。,

このプロセスの全体的な効果は次のとおりである：

• 尿細管中に水を保持しながらNa+を除去する-これはDCTに到達する低張溶液をもたらす。
• Na+を間質腔にポンピングすることは、腎臓髄質の高浸透圧環境に寄与する（下記参照）

マグネシウム、カルシウム、ナトリウムおよびカリウムの有意な

薄い上行肢

薄い上行肢におけるナトリウム再吸収は受動的である。, これは、尿細管と間質との間の浸透圧の違いのために傍細胞的に起こる。

厚い上行肢が水に対して不浸透性であるため、間質はイオンによって濃縮され、浸透圧が増加する。 これは、水が低浸透圧の領域から高浸透圧の領域に移動するにつれて、下行肢から水の再吸収を促進する。 このシステムは、逆流乗算として知られています。,

逆流乗算の詳細については、この有用なビデオを参照してください：https://www.youtube.com/watch?v=Vqce2dtg45U

薄い下降肢

下降肢は水に対して非常に透過性であり、AQP1チャネルを介して受動的 尿素、Na+および他のイオンの非常に低い量はまた再吸収されます。 . 上述したように、水の再吸収は、TAL中のナトリウムの能動再吸収によって設定された向流乗数システムによって駆動される。,

臨床的関連性

バーター症候群

バーター症候群は、NKCC2トランスポーター、頂端カリウムチャネルまたは基底外側塩化物イオンチャネルをコードする遺伝子の遺伝的突然変異によって引き起こされる常染色体劣性状態のグループである。 その結果は、ループ利尿薬の投与と生化学的に類似している（下記参照）。 それはhyponatraemia、hypokalaemiaおよび新陳代謝のalkalosisで起因します

臨床関連性

ループDiuretics

フロセミドのようなループdiureticsは厚い上向きの肢のNKCC2運送者を禁じます。, ナトリウムの再吸収の損失は、DCTおよびCDにおける水の再吸収を損なう腎髄質の高張性を減少させる。 これは、尿中のナトリウムの排泄の増加および著しい利尿をもたらし、血漿量を減少させる。 DCTへのナトリウム送達を増加させることによって、カリウム排泄が増加する。 これは、ループ利尿薬で頻繁に観察される低カラー血症の背後にあるメカニズムです。

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