クレアチニンクリアランス

糸球体濾過率（GFR）は、最も一般的にクレアチニンク テストは血清のクレアチニン、尿のクレアチニンおよび24時間の尿の容積の測定を要求します。 クレアチニンは骨格筋の食餌療法の肉そしてクレアチンの新陳代謝のプロダクトです。 極端な筋肉運動または筋肉破壊（横紋筋融解症）を除いて、クレアチニンは安定した血漿濃度を有し、比較的一定の速度で循環中に放出される。,

クレアチニンは糸球体全体で自由に濾過され、腎臓はクレアチニンを再吸収または代謝しない。 近位尿細管は正常なGFRの患者の尿のクレアチニンのおよそ15%を分泌します。 腎機能が低下している患者では、徐々に高い割合が分泌される。 正味の効果は、GFRの進行性の過大評価であり、腎機能のより重度の喪失を伴う。,

近位尿細管分泌を無視して、ろ過されたクレアチニン（GFR生成物および血清クレアチニン濃度）のすべてが排泄される（尿クレアチニン濃度および尿,

これは次のように表現することができます。

• GFR x血清クレアチニン濃度=UCr x V

• GFR=/血清クレアチニン濃度

式はクレアチニンクリアランスを提供しますが、この式はクレアチニンクリアランスを提供します。およそ15%のパーセントです この過大評価は、非クレアチニン発色原のために血清クレアチニンを過大評価した古い比色アッセイによって相殺された。, より新しい試金方法は大抵血清の間でクレアチニンの整理とGFR間のより大きい矛盾に終って間違いを、廃止しました。

正確さを最大にするために、クレアチニンクリアランスは通常24時間の尿のコレクションから定められます。 短時間収集は、膀胱の保持とクレアチニン排泄の変動のためにあまり正確ではありません。, 以下の式を参照してください：

• クレアチニンクリアランス-70-135mL/min/表面積（表面積）

50歳未満の成人では、毎日のクレアチニンクリアランスは、男性で20-25mg/kgの理想体重、女性で15-20mg/kgの理想体重である。 50歳以上の成人では、毎日のクレアチニンクリアランスは、筋肉量の減少のために徐々に減少する。,

GFRが突然50％減少すると、腎臓は一時的にクレアチニンの半分だけをろ過して排泄し、体液中にクレアチニンが蓄積し、血漿濃度が上昇する。 クレアチニンの血しょう集中はクレアチニン(PCr×GFR)およびクレアチニンの排泄物(UCr×V)のろ過された負荷が正常に戻り、クレアチニンの生産とクレアチニンの排泄間のバランスが再確立されるまで上がり続けます。,

GFRが正常の四分の一に低下すると、血漿クレアチニンは正常の約4倍に増加し、GFRが正常の八分の一に減少すると、血漿クレアチニンは正常の8倍 従って、定常状態の条件の下で、クレアチニンの排泄物レートはGFRの減少にもかかわらずクレアチニンの生産のレートに、等しい。 しかしながら、この正常なクレアチニン排泄速度は、血漿クレアチニン濃度の上昇を犠牲にして生じる。

理想的には、イヌリンクリアランスはGFR/クレアチニンクリアランスの正確な尺度である。, それは自由にろ過され、腎臓によって再吸収されたり分泌されたりしません。 しかし、主な制限要因は、静脈内に投与することである。

使用することができる他の物質は、放射性イオタラメートクレアチニンである。

組み合わせたクレアチニン–シスタチンC式は、これらのマーカーのいずれかの単独に基づく式よりも優れており、慢性腎疾患の確認試験として有用であると考えられる。,

適応症/アプリケーション

GFRを用いて腎機能を評価するために

制限

正確な結果は、正確に時限と完全なコレクションに依存します。 従って不完全な尿のコレクションはクレアチニンの排泄物およびGFRの過少評価で起因します。

クレアチニンクリアランス試験の主な制限の一つは、クレアチニンの尿細管分泌の増加のためにGFRが低下するにつれて正確さが低下すること これは、GFRが過大評価される結果となります。

性別と人種はクレアチニンクリアランスを変える可能性があります。, 女性は、筋肉量が少なく、クレアチニン産生率が低いため、血清クレアチニン値が低くなります。 ラテン系の低い値と黒人の高い値は、おそらくそれぞれ、より大きく、より少ない筋肉量とクレアチニン産生を示している。

クレアチニン産生は時間の経過とともに異なります。 食事摂theに著しいばらつき（例，菜食，クレアチン補給），または筋肉量の減少（例，切断，筋肉消耗，栄養失調）を有する個体は，一般集団とは異なる量のクレアチニンを産生する。, 切断患者は、除去された筋肉の量に比例してクレアチニン産生を減少させた（例，下肢が上肢よりも有意である）。

一部の薬物は、クレアチニン分泌を減少させることによって血清クレアチニンレベルを上昇させることができる。 これらの薬剤は（通常sulfamethoxazoleと結合される）trimethoprimおよび血清のクレアチニンのレベルの自己限られた、リバーシブルの増加で0.4-0.5mg/dL大いに起因するH2ブロ

進行した腎不全では、腎外腸クレアチニン排除が増加する。, 血清のクレアチニンの集中は腸の細菌の過剰増殖および高められた細菌のクレアチニナーゼの活動の結果としてGFRから期待されるより低いです。

比色血清クレアチニンアッセイ（アルカリピクレート法）は、糖尿病性ケトアシドーシス患者において、非クレアチニン発色原、特にアセト酢酸と交差反応する。 これらの患者では、血清クレアチニンは誤って0.5mg/dLによって2mg/dL以上に上昇する可能性があります。 薬物セフォキシチンおよびフルシトシンは同様の効果を引き起こす。

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