心臓病を検出するための新しい血液検査

心臓病は、米国における病気および死亡の主な原因,

• 50 000 000患者は高血圧を有する

• 7 600 000患者は毎年心筋梗塞に苦しむ

• 4 900 000患者はうっ血性心不全と診断されている1

心臓病の検出が改善されることで命を救うことができるため、血液検査は約50年間使用されており、疾患または将来の発症リスクを示す血液中に存在する物質を検出するために使用されている。病気（テーブル）の。, 血液検査では、通常存在しない物質を検出するか、または正常レベルを超えて上昇した場合に疾患を示す物質を測定します。,

心臓発作を検出するためのテスト

胸部不快感を有する救急部に提示された患者は、可能な心臓発作（心筋梗塞）の初期評価, 心電図（ＥｃｇまたはＥｋｇ）は、胸部不快感を有する患者の評価に使用されるが、心筋梗塞を有する患者においては正常であり得るか、または診断され得ない。 従って血は血の異常な蛋白質のレベルによって示すことができるあらゆる中心の損傷があるように点検するために得られます。, これらの血液検査の対象である特定のタンパク質には、次のものが含まれます。

• クレアチンキナーゼ（CK）

• クレアチンキナーゼ-MB（CKMB）

• ミオグロビン

• 心臓トロポニンIまたは心臓トロポニンT

これらのタンパク質は、通常、心臓細胞内に存在し、心臓トロポニンT

これらのタンパク質は、心臓細胞内に存在し、心臓トロポニンt

心臓発作だ 血液中のそれらの存在は、心臓の損傷を示すことができる。 しかし、これらのタンパク質（CK、CKMB、およびミオグロビン）のいくつかは、他の筋肉にも見出される。, したがって、これらのタンパク質は心臓に特異的ではなく、血液中のレベルの上昇は体内の他の筋肉の問題によって引き起こされる可能性があり

より新しい血液検査（心臓トロポニンを検出するように設計されている）は、心臓損傷に対してより敏感でより特異的である。 心臓トロポニンは心臓にのみ見られる。 病院によって、troponin Iかtroponin Tは測定されます;一般に、両方とも同様にうまく働きます。 現在のガイドラインでは、入院後8-12時間にわたっていくつかの測定を行うことを推奨しています。, 心臓損傷の発症から血液中のトロポニンの出現までの遅れがあるため、心臓発作を逃さないようにするためには、連続モニタリングが重要です。 高い心臓troponinの血レベルの患者は多分心臓の損傷に苦しみ、高められた心臓危険にあります。 トロポニン（または上記の他のタンパク質のいずれか）の欠如は、心臓病の欠如、心臓の損傷の欠如のみを示さない。, 胸部の不快感が心臓発作の警告徴候であるかどうかを判断するために、血液検査の後にさらなる検査が必要です（Ornato and HandのCardiology Patientページも参照してくだ 心臓発作の警告兆候。 循環。 2001;103:e124-125)。 このテストは、病院や医師のオフィスで発生する可能性があります。

別のテストは最近、胸の痛みで救急部門に提示する患者に使用するためにリリースされています。, 虚血によって変更されるアルブミン(IMA)は多分心臓発作(虚血)の危険信号を経験するために彼らの医者によって感じられる患者の使用のために示 この試験は、虚血が起こったときにアルブミンに起こり得る変化を測定する。 食品医薬品の管理は否定的なトロポニンおよび正常なECGsの患者の虚血を除くためのこのテストを取り除いた。 しかしながら、虚血の証拠のない患者はまた、高レベルのＩＭＡを有し得る。 従って、IMAの上昇値の患者は問題があるかどうか定めるようにそれ以上のテストを要求します。,

心不全の検査

心不全は、米国における病気の主要な原因の一つであり、65歳以上の患者の入院の主な理由です。 心不全は、心臓が十分な量の血液を体に送り出すことができないことです。 最も一般的な原因は、心筋の弱体化（通常は心臓発作の繰り返しによって引き起こされる）です。 心不全の診断は、患者の提示および確認試験に基づいて行われる。

新しい血液検査はまた、心不全の診断に医師を支援します。, これらの検査は、うっ血性心不全に応答して心臓によって増加した量で産生されるナトリウム利尿ペプチドと呼ばれる物質を測定する。 これらのnatriureticペプチッドは心不全へのボディの応答で肺の圧力を下げ、尿の流れを高めることによって助けます。 現在、心不全の診断にはBNP（B型ナトリウム利尿ペプチド）とpro-BNP（N末端プロB型ナトリウム利尿ペプチド）の2種類のナトリウム利尿ペプチドの検査が行われている。 うっ血性心不全患者では、これらの物質の両方の血中濃度が上昇する。, 医師は、うっ血性心不全患者と肺（肺）の問題を有する患者を区別するために、これらの検査を最も頻繁に使用します。 標高のない患者は、息切れの心臓原因を有する可能性は非常に低い。 これらのレベルは、うっ血性心不全の程度の変化に応答して急速に上昇および下降する。 数日にわたるナトリウム利尿ペプチドの連続測定は、医師がより正確であるようにうっ血性心不全のための医学的療法を調整することを可能にすることが期待されている。,

将来の心臓リスクの検出

心臓発作および心不全は、通常、アテローム性動脈硬化症によって引き起こされる心臓の動脈に形成される閉塞 脂質、特にコレステロールの上昇が、未来の心臓病のための有効な危険を形作ることが4十年にわたって確認されました。 総コレステロール、また低密度の脂蛋白質（LDL、別名”悪いコレステロール”）、高密度脂蛋白質（HDL、別名”よいコレステロール”）、およびトリグリセリドのレベルの測定は心臓危, 食事、運動、および薬物療法への注意は、脂質レベルを改善し、リスクを低くすることが示されている。 但し、心臓発作と示す患者のおよそ三分の一に正常なコレステロール値があります。 明らかに、そのような患者では、他の要因が責任がある。

C反応性タンパク質（CRP）のレベルを測定する血液検査に注目が集まっています。 CRPは炎症のマーカーであり、アテローム性動脈硬化症は炎症成分を有する。 CRPレベルが上昇した患者は、心臓発作、脳卒中、突然死、および血管疾患のリスクが高くなります。, 医師は、リスクを軽減するための潜在的な選択肢を推奨するために、血中CRPレベルの測定を他のリスク尺度に追加し始めています。

CRPレベルが1未満：最低リスク

CRPを低下させるいくつかの非薬物療法方法があり、レベルが上昇したすべての患者crpのこれらの変更を組み込むようにしてください。, これらは減量、食事療法、練習および煙る停止を含んでいます。 糖尿病はまた、CRPのレベルを増加させることができ、CRPの上昇を有する患者は、糖尿病のためにテストされるべきです。 一部の医薬品は、特にアスピリン、コレステロール低下薬（特に穏をもってしていることが示されCRPます。 CRPの他の危険因子および上昇を有する患者は、CRP上昇を補うために治療を調整することができる。, 現在、CRP上昇を有するが、他の危険因子を有する患者が薬物療法に置かれないことは推奨されていない;CRPを低下させる薬物療法が心臓病の将来のリスクを低下させるかどうかはまだ分かっていない(RidkerによるCardiology Patient Pageも参照)。 C反応性タンパク質：心臓発作や脳卒中のリスクを予測するのに役立つ簡単なテスト。 循環。 2003;108:81–85).

最後に、リポタンパク質ホスホリパーゼA2（Lp-PLA2）のレベルを測定する別のテスト（PLAQテスト）がリリースされました。, Lp-PLA2は、アテローム性動脈硬化症およびアテローム性動脈硬化性プラークの過敏性の両方につながる傾向がある血管壁内の酸化分子を生成する。 Lp-PLA2のレベルの上昇は脂質またはCRPのレベルの独立したプラークの形成および破裂のより大きい危険を示すために示されていました。 Lp-PLA2の上昇値の患者は心臓でき事のより大きい危険にあるようです。 CRPの上昇の処置のための上にリストされている療法の多数はまたLp-PLA2の上昇と助けるために本当らしい考えられます。,

脚注