肺毛細血管圧

Valsalva操縦に対する動脈圧の応答の位相を予測する非侵襲的な方法

Valsalva操縦は、胸腔内圧を上昇させ、心臓およびstroke中量への静脈 動脈圧トレーシングは一般にＶａｌｓａｌｖａ操縦に応答して四つの異なる相を示す。,12フェーズ1では、増加した胸腔内圧の末梢への伝達の結果として動脈圧が上昇し、フェーズ2では、引き続きひずみによる静脈還流の減少の結果として収縮期、拡張期、および脈圧の低下が起こり、フェーズ3では緊張の解放から始まり、動脈圧が急激に低下し、フェーズ4では動脈圧が制御以上のレベルにオーバーシュートし、脈圧が広がった。,

PCWPを決定するNon襲的方法

私たちの非侵襲的な、末梢動脈パルス処理システムは、加圧パルス検出器とコンディショニングアセンブリ（加圧器及びアンプ、及びフィルタ）で構成され、患者の指の一つからパーソナルコンピュータに反映された動脈パルス輪郭を送信する。 送話口は計算機システムによって制御されるビデオスクリーンの緊張圧力の連続的な徴候を提供するためにパーソナルコンピュータに接続される圧力, 信号調節システムは信号を500回まで高める容量を連続的なオペレータ調節された利益に、与える。 このシステムは既に説明されている。13

Valsalva操作は、通常の吸気後、ビデオモニター上のマーカーを最初に10-20mm Hg、次に20-30mm Hg、最後に30-40mm Hgに上昇させるのに十分な力で吐き出すように患者に尋ねることによって行われた。, これらの練習の操縦の間に、患者はひずみ段階中のおよそ5つのmm Hg内のひずみ段階圧力を維持することを学んだ。 ひずみ相を10-12秒間維持した。 小さな空気漏れは、気道圧が咽頭ではなく胸腔から生成されることを確実にするために、マウスピースに配置された。, 気管内チューブを設置した患者のうち，閉塞出口弁を備えた麻酔バッグを気管内チューブコネクタに適用し，圧力計による連続圧力モニタリングにより胸腔内圧を増加させた。

パルス振幅比の計算

図1. 図1. 安定した冠動脈疾患を有する患者におけるNon襲的末Peripheral動脈パルス処理システムによって記録された情報。

すべての三つのパネルが同時に記録されました。, トップトレースは、ビートツービートベースでValsalva操縦によって生成された胸腔内圧を表示します。 中間トレースは、末梢動脈パルス処理システムによって記録される動脈パルス振幅を表す単一の垂直信号である。 折れた水平線は、ベースラインの振幅（1.0）とベースラインの振幅（1.2）の1.2倍を示します。 壊れた垂直線は、Valsalva操作に対する動脈圧応答の段階を示す（方法を参照）。, 下のパネルには、直接記録された動脈波形（左のスケール）と直接記録されたPCWP（右のスケール）が表示されます。 処理システムによって内接するひずみ相の長さと動脈波形の違いは、紙速度の違いによるものである。 ひずみ相の最初の三つと最後の三つのインパルスの手段は、この場合には0.42に等しかったパルス振幅比を計算するために使用された;この値は7mm HgのPCWPと相関した。

図2. 図2., ベースライン（パルス振幅比、0.57;PCWP、14mmhg）、ニトログリセリン投与後（PAR、0.39;PCWP、8mmhg）、および体積拡張後（PAR、1.06;PCWP、19mmhg）の患者からのトレーシング。

各トレースの上部にある折れた水平線は、おおよそのベースライン振幅（1.0）とベースライン振幅（1.2）の1.2倍であることを示しています。 AとBは、それぞれひずみ相の最初の三つのインパルスと最後の三つのインパルスの平均を示します。 壊れた垂直線は、Valsalva操作に対する動脈圧応答の段階を示す（方法を参照）。,

非侵襲的な末梢動脈パルス処理システムによって内接するひずみ相の三つの定常状態ビートの最終（最小）と初期（最大）振幅の比は、図1および2に示すように、パルス振幅比として定義された。

患者の登録

選択科目の心臓カテーテル法のために予定されている患者およびpcwpの測定のための肺動脈によく機能するバルーンチップカテーテルを持っていた医療および外科的集中治療室の両方の患者は、研究に登録された。, この研究プロトコルは、BrocktonWest Roxbury Veterans Affairs Medical Centerの制度審査委員会によって承認されました。 手順を説明し，全患者からインフォームドコンセントを得た。

合計34人の患者がPCWPおよびパルス振幅比の研究のために登録されました。, 臨床的に安定したグループを選択した最初の20人の患者は挿管されておらず、血管作用薬を受けていなかった;これらの患者の19人は冠動脈疾患、10人は高血圧、3人は糖尿病、2人は心房細動、1人は慢性閉塞性肺疾患を記録していた。, 研究の過程で、これらの安定した患者の15は、舌下ニトログリセリンまたは経口フロセミドの投与による中心静脈容積の減少、または血管造影造影 これらの変化を記録するためにＰＣＷＰとパルス振幅比を逐次測定した。 これらの患者の12はまた、所定の位置に気管内チューブを持っていました。, これらの患者のうち八つはドーパミンの低用量注入を受けていた、六つはニトログリセリンの注入を受けていた、二つはニトロプルシドナトリウムの注入受けていた、一つはアミノフィリンの連続注入を受けていた、一つはエスモロールの連続注入を受けていた。

ベースラインでPCWPとパルス振幅比を測定するためのプロトコル

PCWPとパルス振幅比は、患者からインフォームドコンセントを得た後、ベースライン条件, PCWPは、7フレンチシングルルーメンバルーンチップカテーテルを使用して仰臥位の患者と定常状態で直接測定した（Arrow International,Reading,Pa.）および再利用可能なトランスデューサー（Medex、Hilliard、Ohio）はmidaxillaryラインに水平になった。 カテーテル検査室において，カテーテル先端の直接透視観察と典型的なくさび圧トレースの出現により，肺くさび位置を確認した。 ベースライン右心房平均圧はまた、カテーテル検査室で研究されたすべての14人の患者で得られた。,

同じシステムは、PCWPの測定のためのトランスデューサシステムが使い捨てであったことを除いて、医療および外科集中治療室で使用されました。 集中治療室では，ａ波とｖ波が異なり，肺動脈波形と圧力とは異なる変化を示した場合にのみ，この波形はＰＣＷＰの代表として受け入れられた。, パルス-振幅比は、上記のように、先に報告したように、妨げられていない腕の指一本の周りに検出器を配置し、検出器システムと小さなカフを外部に加えた指を加圧することによって測定した。13フレキシブルチューブを介して装置に取り付けられたマウスピースは、Valsalva操縦のパフォーマンスに備えて、患者の口の中に配置されました。 挿管患者では，麻酔バッグと圧力モニタアセンブリを気管内チューブに直接接続した。, Valsalvaの操縦のひずみ段階は30から40のmm Hgの範囲で維持されたか、または25から35のmm Hgの範囲の受動圧力は10から12秒のオンライン圧力圧力計によって、可能な限り、導かれる気管内管を通して適用された。

血行力学的変化の誘導後のシリアル観察

舌下ニトログリセリン（0.4mg）は、選択された患者に与えられ、PCWPとパルス振幅比は五分後に再び測定, 計画された診断手順の一部として示されたときに、血管内容積負荷（約125mlのdiatrizoate meglumine）を生じた血管造影造影用造影剤の投与後に同時試験も行われた。

心臓カテーテル検査室で評価された14人の患者のうち、6人は臨床的に不適切であると考えられていたため、ニトログリセリンによる検査から除外され、ニトログリセリンチャレンジの前後に対の観察を分析するために8人の患者を残した。, 測定は、カテーテル検査室で研究された10人の14人の患者における体積負荷後に行われた。 医療集中治療室のベッドでベースライン研究を行った患者については、ニトログリセリンも造影剤も投与されなかったが、患者の治療の一環として利尿剤（40mgのフロセミドを経口投与した場合）を投与したところ、2.5時間後から4時間後にPCWPとパルス振幅比の同時決定が行われた。,

データの収集と解釈

PCWPの直接測定とパルス振幅比の非侵襲的な測定は、二つの別々の研究者によって盲目の方法で解釈されました。 ＰＣＷＰの直接測定とパルス振幅比に関するデータを分析のために第三の研究者に提出した。,ＰＣＷＰトレーシングは，パルス振幅比に盲目にされた監視心臓学フェローによって読み取られ，末梢動脈パルス処理システムからのトレーシングは，これらのトレーシングを読み取った経験があり，カテーテル法の結果と研究の順序に盲目にされた医師によってパルス振幅比の値を導出するために読み取られた。,

回帰分析

標準最小二乗線形回帰分析は、ベースライン値に対応するPCWPを予測するためにパルス振幅比の容量を調査するために使用されました。14個の別々の回帰分析は、20個の臨床的に安定した患者と14個の臨床的に不安定な患者のために行われました。 研究中に血行力学的状態の変化が誘導された15人の患者については、パルス振幅比の変化に対するPCWPの最初の変化の回帰も同様に行われた。

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