閉経後深部浸潤性子宮内膜症：まれな場所と新規医学的療法
概要
我々は、両側卵管卵巣切除術と子宮摘出後の鉄欠乏性貧血として提示する結腸の深部浸潤性子宮内膜症の珍しいケースを報告します。 子宮内膜移植は肝屈曲部に認められ，子宮内膜症浸潤のための極めてまれな場所であり，文献で明確に報告された症例はなかった。, さらに、鉄欠乏性貧血としての胃腸子宮内膜症の提示は文献で十分に文書化されていません。 手術の代わりに、我々は子宮内膜組織に対するエストロゲンの増殖効果にきっ抗するために共役エストロゲンバゼドキシフェンを用いた新しい医学的治療法処方を処方した。 大腸内視鏡検査を繰り返した後，肝屈曲に子宮内膜組織の証拠は残っていなかった。
1. はじめに
子宮内膜症は、生殖年齢の女性における一般的な障害であり、8-10％で起こる。, しかし、子宮内膜症は閉経後の女性において有意に研究されていない。 閉経後の子宮内膜症の発症はまれな現象であり、ホルモン補充療法（HRT）およびタモキシフェンによる治療の設定でしばしば報告されている。 閉経後の子宮内膜症はまれであるが、閉経後の女性における結腸を含む深部浸潤性子宮内膜症は、症例報告文献においてのみ注目されている。, 大腸内膜浸潤による鉄欠乏性貧血を呈した閉経後女性の症例と新しい治療アプローチについて述べた。
2. 症例報告
60歳の白人女性は、便中の患者が報告した血液による経口鉄補給に耐性の持続性鉄欠乏性貧血（IDA）の三年間のために胃腸科に紹介され, 彼女の病歴は、生殖早期の子宮内膜症と両側卵管卵巣切除術による子宮摘出術によって治療された子宮筋腫に対して有意であった。 ホルモン補充療法（ＨＲＴ）の一環として経口エストラジオール療法を行った。 正常な結果であった食道胃十二指腸鏡検査（EGD）と、中severeの重度の憩室症と肝屈曲部の結節性潰瘍性病変を明らかにした大腸内視鏡検査（図1）を受け、ホットスネア焼灼によって部分的に除去された（図2）。, これは完全切除ではなく、より良い組織サンプリングを可能にした。 結節は内視鏡検査で可視化できるものよりも深く現れ，複数回生検された。 フォローアップ検査のために結節の位置を入れ墨するために墨を使用した。
生検の組織学的分析は、子宮内膜組織および周囲の粘膜内の壁画子宮内膜症および腺腫組織を指摘した（図3）。 子宮内膜組織は生検標本の全厚に浸潤しており，粘膜下層を通って伸びていた。, 粘膜に延びる生検の深さを通る子宮内膜組織の存在は、結腸壁の完全な厚さの浸透を示す。 患者は子宮内膜症の他の症状を経験しなかったが、深部浸潤性子宮内膜症は彼女のIDAのための可能性のある説明であった。 婦人科に相談し，患者のエストラジオール療法を中止した。 被験者は彼女の病気の身体症状はほとんどなかったが、以前に閉経の血管運動症状を患っていたことを考えると、治療は彼女の状態に適切なアプローチ, 共役エストロゲンバゼドキシフェン（CE/BZA）（Duavee：0.45-20mg、ファイザー、ニューヨーク、NY）のコースは、手術の代わりに選択されました。 CE/BZAはエストロゲンが選択的なエストロゲンの受容器の変調器、bazedoxifeneを使用して刺激的なendometrialティッシュを防ぐので、HRTを望む子宮を持つ女性で一般的,
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消化器内科への最初の訪問および血液学との相談から約三ヶ月後、患者はCE/BZA療法の経過とともに一週間離れて二つの静脈内鉄注入を受けた。 フォローアップ大腸内視鏡検査は、最初の大腸内視鏡検査およびCE/BZA療法の五ヶ月後、最初の手順から瘢痕化を示し、肝屈曲に残存結節はなかった（図4）。, 生検では、完全な退行を示唆する残りの子宮内膜症の証拠なしに尿細管腺腫の断片を同定した。 フォローアップの実験室は鉄の調査、貧血症およびmicrocytosisの正常化を明らかにしました。 鉄注入および子宮内膜組織の完全退縮および関連する潰ようからの軽度の失血の逆転は、この患者の鉄欠乏性貧血の解決のための推定説明である。,
3. ディスカッション
深部子宮内膜症（深部浸潤性子宮内膜症とも呼ばれる）は、腸、尿管、または膀胱などの重要な構造に侵入する子宮内膜症の一 子宮内膜症の腸の関与は、3の間に存在すると推定されている。,子宮内膜症の診断を受けた患者の8％および37％。 腸内子宮内膜症の最も一般的な部位は、直腸、回腸、虫垂および盲腸であり、胃および横行結腸の関与のいくつかの症例が報告されているが、最も多く 子宮内膜症は、症状の一般化された性質のために診断することがしばしば困難である：骨盤痛、月経困難症、性交異常、および排尿障害/排尿障害。, 腸内子宮内膜症に関連する症状は，離脱時の腹痛，便の頻度や出現の変化，直腸出血の異常であるが，これらの症状のほとんどは粘膜関与の場合にのみ見られる。 さらに、ほとんどのケースが漿膜を越えて浸潤しないし、粘膜に非常に少数が浸潤するので大腸内膜鏡検査と腸子宮内膜症を診断することは困難です。, 広い範囲のプレゼンテーションとしばしば無症候性疾患の経過により、それが著しく進行するまで、深部浸潤性子宮内膜症は診断および治療のための複雑な疾患である。
子宮内膜症の治療は、主に生殖年齢の女性の症状を緩和し、繁殖力を回復させることに焦点を当てているが、この時点まで、治癒療法は存在しない。 今日まで、研究は主に深部子宮内膜症の外科的治療に焦点を当てており、病気の医学的管理の理解に専念しているリソースは少なくなっています。, 具体的には、閉経後子宮内膜症の研究は、悪性腫瘍のリスクによる切除の必要性を示すことを意味している。 しかし，外科的介入であっても再発が可能であり，特に腸内膜症においては外科的切除の結果として重大な合併症のリスクがある。 近年、結腸直腸子宮内膜症の治療のための浸潤性腸切除が増加しており、一部の著者は、アブレーションまたは医学的管理などの低侵襲介入を支持して、そのような実践の有効性に疑問を呈し始めている。, 腸の子宮内膜症の完全な切除は、切除より多く、性交不良のようなある徴候を減らすために示されていましたが全面的な徴候は切除か切除とほぼ同 完全に腸の子宮内膜症を除去し、永久に徴候を減らすことの難しさはまた腸の深い浸潤の子宮内膜症で見られる徴候のセットを説明する腸神経系と子宮内膜症のティッシュの優先連合です。, さらに、子宮内膜症のmacronodulesは外科の間に容易に目に見えるかもしれませんがmicronodulesは子宮内膜症の完全な切除をまずないことを組織学で識別されます。 ここで議論されているように、多くの複雑な要因は、閉経後集団における深部浸潤子宮内膜症における外科的介入と関連している。 より患者指向のアプローチは、この場合のように特定の患者要因を評価し、侵襲性の低い方法、すなわちアブレーションとそれに続くCE/BZA療法を示す。,
子宮内膜症、特に閉経後子宮内膜症の医学的管理は進化している。 閉経前子宮内膜症の現在仮定されているメカニズムには、逆行性月経、体形成上皮化生、免疫不全、およびミュラーの残党が含まれるが、これらは生殖年齢の女性のすべての症例を十分に説明していない。 閉経後子宮内膜症は仮定されたメカニズムによって完全に説明することはできないが、非卵巣組織からの異所性エストロゲン産生の高レベルは、子宮内膜組織を活性化することができる。, Aromataseは子宮内膜症の病因に於いての役割があるために示され、長くずっと処置のための提案されたターゲットです。 アロマターゼ阻害剤（ＡＩ）による閉経後子宮内膜症の治療の症例はほとんど報告されていないが，ａｉｓにより有意な症状減少が可能であることを示唆している。 ある症例では，腹部子宮内膜症に対するＡｉｓの正の効果を指摘し，閉経後深部浸潤性子宮内膜症の治療におけるＡｉｓの潜在的な役割を示唆している。, 閉経後子宮内膜症におけるAIsの有用性を実証する記事があるが、経験的研究は欠けている。
CE/BZAは、非ホルモン補充療法/更年期ホルモン療法メカニズムによる閉経に関連する血管運動症状の治療および閉経後骨osteoporosisしょう症の治療のために2013 CE/BZAは活用されたエストロゲンおよびbazedoxifeneの胸およびendometrialティッシュのエストロゲンの受容器の低下を引き起こす選択的なエストロゲンの受容器の調, 元の臨床試験はエストロゲンの前で胸およびendometrialティッシュに対するbazedoxifeneの保護効果を示している間menopしょう症に対するmenopausal vasomotor徴候そして保護のCE/BZA 研究はまたCE/BZAによりマウスモデルで子宮内膜症の退行を引き起こすことができることを示しました。, それはCE/BZAがそれによりエストロゲンの保護骨の効果を提供し、月経閉止期のvasomotor徴候を防いでいる間子宮内膜ティッシュの退行を引き起こすこのpostmenopausal患者の医学管理のための理想的な選択であることを仮定したこのメカニズムによってあった。,
結論として、このケースは正常に症状制御と疾患退縮の両方のメカニズムを提供する新規および低侵襲アプローチ（CE/BZA）で医学的に治療された閉経後の女性における深部浸潤子宮内膜症のまれな結腸位置に起因する鉄欠乏性貧血の珍しいプレゼンテーションを強調している。
同意
インフォームドコンセントは、このケースレポートで議論された患者から得られました。