研究論文微小管はViciaおよびシロイヌナズナのガード細胞機能に不可欠である
放射状に配置された皮質微小管はガード細胞の顕著な特徴である。 GFP-チューブリンを発現するガード細胞は,気孔が開いたり閉じたりすると微小管の出現に一貫した変化を示した。 ガード細胞は,暗闇,ABA,過酸化水素または炭酸水素ナトリウムへの移動によって誘導されるかどうかにかかわらず,気孔が閉じるにつれて微小管構造が少なくなった。, 暗所(閉じた気孔)に保持されたガード細胞は、光処理時に微小管構造と気孔開口部の増加を示した。 GFP EB1、微小管成長プラス端をマーキング、プラス端または気孔閉鎖時のアセンブリの速度の数に変化を示さなかった。 微小管構造数が減少したときに成長するプラス末端数およびプラス末端成長速度は変化しなかったので,微小管の不安定性および/または再配列は微小管の見かけの損失の原因でなければならない。, 閉じた気孔を有するガード細胞は,皮質微小管が分解されるにつれて開放気孔を有するものよりも細胞質GFP蛍光を示したが,全蛍光の純損失は大きかった。 微小管標的薬は,ビシアおよびシロイヌナズナにおけるガード細胞機能を遮断した。 オリザリンはガード細胞微小管を破壊し,気孔開口を防止し,タキソールはガード細胞微小管を安定化し,気孔閉鎖を遅らせた。 ガス交換測定により,蛍光標識タンパク質の導入遺伝子は正常な気孔機能を破壊しないことが示された。, 我々の阻害剤研究と組み合わせたガード細胞微小管におけるこれらの動的変化は、ガード細胞機能における微小管の積極的な役割の証拠を提供する。