骨格筋
細胞生理学と収縮編集
骨格筋線維は、サルコメアを構成するアクチンおよびミオシン成分に加えて、筋肉収縮が起こるために必要な他の二つの重要な調節タンパク質、トロポニンおよびトロポミオシンを含んでいる。 これらの蛋白質はアクチンと関連付けられ、myosinとの相互作用を防ぐために協力します。 骨格筋細胞は興奮性であり、運動ニューロンによって神経筋接合部で放出される神経伝達物質アセチルコリンによる脱分極の対象となる。,
細胞が十分に刺激されると、細胞の筋小胞体はイオン性カルシウム（Ca2+）を放出し、これは調節性タンパク質トロポニンと相互作用する。 カルシウム結合トロポニンは、トロポミオシンの動きにつながる立体配座変化を受け、その後、アクチン上のミオシン結合部位を露出させる。 これは筋肉のmyosinおよびアクチンATP依存したcrossbridgeの循環そして短縮を可能にします。
PhysicsEdit
筋力は生理学的断面積（PCSA）に比例し、筋肉速度は筋線維の長さに比例します。, しかし接合箇所のまわりのトルクは筋肉挿入とピボットポイント間の間隔、筋肉サイズおよび建築ギヤ比率を含むいくつかのバイオメカニカル変数によって、定められる。 筋肉は通常、あるグループの筋肉が収縮すると、別のグループが弛緩または長くなるように反対に配置されます。 筋肉への神経インパルスの伝達における拮抗作用は、一度に二つの拮抗筋の収縮を完全に刺激することが不可能であることを意味する。, 投げるような弾道運動の間、アンタゴニスト筋肉は、特に運動の終わりに、収縮全体にわたってアゴニスト筋肉を”ブレーキ”するように作用する。 投げる例では、胸と肩の前部（前三角筋）が腕を前方に引っ張るように収縮し、肩の背中と後部（後三角筋）の筋肉も収縮して偏心した収縮を受け、怪我を避けるために動きを遅くする。 トレーニングプロセスの一部は、胸と前肩の力入力を増加させるために拮抗筋を弛緩させることを学ぶことです。,
収縮する筋肉は振動と音を作り出します。 遅いけいれん繊維は毎秒10から30の収縮を作り出します（10から30のHz）。 速いけいれん繊維は毎秒30から70の収縮を作り出します（30から70のHz）。 振動は、しっかりした拳を作るときのように、筋肉を非常に緊張させることによって目撃され、感じることができます。 音は耳に対して非常に緊張した筋肉を押すことによって聞くことができます、再びしっかりした拳が良い例です。 音は通常、ゴロゴロ音として記述されています。 一部の個人は、中耳のテンソル鼓室筋を収縮させることによって、自発的にこのゴロゴロ音を生成することができます。, 首や顎の筋肉が非常に緊張しているときにゴロゴロ音も聞こえることがあります。
シグナル伝達経路編集
成体動物における骨格筋線維型表現型は、いくつかの独立したシグナル伝達経路によって調節される。 これらには、Ras/マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）経路、カルシニューリン、カルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼIV、およびペルオキシソーム増殖因子γコアクチベーター1（PGC-1）に関与する経路が含まれる。, Ras/MAPKシグナル伝達経路は、筋肉の再生における遅いプログラムの神経依存性誘導を促進するために、運動ニューロンとシグナル伝達システム、カップリ, カルシニューリンは、骨格筋における神経活性依存性繊維型仕様に関与するCa2+/カルモジュリン活性化ホスファターゼであり、転写因子NFATのリン酸化状態を直接制御し、核への転座を可能にし、筋細胞エンハンサー因子2（MEF2）タンパク質および他の調節タンパク質と協力して遅いタイプの筋肉タンパク質の活性化につながる。, Ca2+/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ活性も遅い運動ニューロン活性によってアップレギュレートされ、おそらくそれはmef2トランスアクチベーター機能を促進し、ミトコンドリ,
細胞内カルシウムまたは活性酸素種の収縮誘発変化は、MAPKs、カルシニューリンおよびカルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼIVを含む多様な経路にシグナルを提供し、骨格筋における遺伝子発現および酵素活性を調節する転写因子を活性化する。,
運動誘発性シグナル伝達経路は、遅いと速いけいれん筋線維の特殊な特性を決定する骨格筋における
PGC1-α（PPARGC1A）、酸化的代謝に関与するミトコンドリア遺伝子の数の調節に重要な核受容体の転写共活性化因子は、直接相互作用して選択的な遅いけいれんを活性化するためにMEF2と相互作用する。st）筋肉遺伝子はまたカルシニューリンシグナル伝達のためのターゲットとして役立ち。, ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体δ（Ｐｐａｒδ）を介した転写経路は、骨格筋線維表現型の調節に関与している。 PPARdの活性化形態を保有するマウスは、酸化酵素およびミトコンドリアの生物発生およびST繊維の割合の増加の協調増加と、”持久力”表現型を表示する。, したがって、機能ゲノミクスを通じて—カルシニューリン、カルモジュリン依存性キナーゼ、PGC-1α、および活性化PPARδは、インスリン抵抗性および肥満から保護する骨格筋線維型変換および代謝プロファイルを制御するシグナル伝達ネットワークの基礎を形成する。
激しい作業中の好気性代謝から嫌気性代謝への移行は、作業筋肉のためのATPの一定の供給を確実にするために、いくつかのシステムが急速に活性化されることを必要とする。, これらには、脂肪ベースから炭水化物ベースの燃料への切り替え、非稼働から運動筋肉への血流の再分配、および二酸化炭素および乳酸などの嫌気性代謝の副生成物のいくつかの除去が含まれる。 これらの応答のいくつかは、高速単収縮（ＦＴ）解糖表現型の転写制御によって支配される。 例えば、ST解糖性表現型からFT解糖性表現型に再プログラミングする骨格筋は、六つのタンパク質ファミリーのメンバーからなるSix1/Eya1複合体を含む。, また、低酸素誘導因子1-α（HIF1A）は、細胞内のATPレベルを維持する必須低酸素応答に関与する遺伝子の発現のためのマスターレギュレータとして同定され 骨格筋におけるHIF-1αのアブレーションは、クエン酸サイクルと増加した脂肪酸酸化がこれらの動物の解糖経路を通る流れの減少を補うことができることを示す、ミトコンドリアの律速酵素の活性の増加に関連していた。, しかし、低酸素媒介HIF-1α応答はまた、ミトコンドリアにおける過剰な活性酸素種の形成を介してミトコンドリア機能不全の調節にリンクされてい
他の経路も成人の筋肉の性格に影響を与えます。 例えば、筋繊維の中の物理的な力は、構造タンパク質タイチンから転写因子の血清応答因子を放出し、筋肉の成長を変化させる可能性がある。