脳震盪とてんかん：リンクは何ですか？
CDCによる2003年の報告によると、軽度の外傷性損傷は、入院なしで約500,000救急部の訪問と年間200,000入院をもたらします。 しかし、軽度の外傷性脳損傷（TBI）を持つ人々の数は、EDで見られることはありませんので、この数は過小評価であると考えられています。 ますます、TBIは、表1に記載されているように、様々な神経学的後遺症と関連している。 これらの中で、てんかんです。
John AnnegersらによるTBI後の発作における集団研究。, 標準化された発生率は、軽度の損傷後1.5、中等度の損傷後2.9、および重度の損傷後17であったことを示した。 その後の発作の重要な危険因子には、硬膜下血腫を伴う脳挫傷、頭蓋骨骨折、一日以上の意識喪失または記憶喪失、および65歳以上の年齢が含まれる。,
追加のデータは、Tbi患者184人のうち、軽度のTBI症例の三パーセントが発作を経験し、中等度のTBI症例の五パーセントが発作を経験し、重度のTBI症例の32パーセントが発作を経験したことを示す南部アリゾナVAレジストリから入手可能である。 これらのうち、99は発作のような呪文を有し、13は発作を確認し、22は疑わしい発作（診断のためにさらなる評価を必要とする）を有し、64は他の原因を有,
傷害を理解する
国防総省の定義によると、急性損傷は脳の一次（機械的）物理的破壊に起因する。 イベントの直後に、以下の臨床徴候の少なくとも一つの新たな発症または悪化によって示される外力の結果としての外傷的に誘発される構造的損傷および/または脳機能の生理学的破壊：
1。 意識の喪失の期間、またはレベルの低下
2. イベント直前またはイベント後のイベントのメモリの損失
3., 傷害の時の精神状態の変化（混乱、見当識障害、遅らせられた考えること、等。)
4. 神経学的欠損（衰弱、バランスの喪失、視力の変化、プラクシス、麻痺/plegia、感覚喪失、失語症など)それは一時的であっても一時的でなくてもよい
5. 頭蓋内病変
頭蓋における脳の位置のために、突然の加速、減速、またはねじり傷害は、脳が頭蓋骨を打つ原因となり、傷害を引き起こす可能性がある。,挫傷、出血および裂傷を引き起こす直接的な外傷（coup/contrecoup傷害）と、伸張損傷から深部白質部へのびまん性軸索損傷である。
それがどのように起こるか
発作は灰白質に由来します。 これには、皮質や小規模の深みがあります。 これに続いて、最も単純な経路を辿ると、挫傷が血液刺激につながり、発作の可能性が高まります（これは多かれ少なかれ一次傷害ですが、二次傷害が起こることがあります）。, さらに、頭部外傷の瞬間に、ニューロンが放出され、その結果、神経伝達物質が広範に放出され、その後ニューロンが抑制されることが明らかになった。 グルタミン酸の洪水は興奮毒性と関連付けられる二次細胞死への病態生理学的経路を開きます。 のグルタミン酸を結合する受容体の原因とな増加と細胞内カルシウム、食塩含有量は多いことになる。 ナトリウムが細胞に入ると、浸透圧が変化し、細胞が水を取り込むことになります。 これはそれからcytocellular浮腫で起因します。,
グルタミン酸活性はまた、カリウムの放出をもたらし、それによってうつ病を広げ、ナトリウム/カリウム（ATPase）ポンプを活性化するような方法で細胞膜を脱分極する。 この活動は、セルに増加したエネルギー需要を置き、エネルギー危機の状態にシステムを置きます。 においてもっとも重要なことは、プロセスでの展開過間によっては厳しさを損傷です。,
EEG証拠
動物モデルは、高振幅の鋭い波、低振幅の高周波放電、または一般化された高電圧スパイクとして様々に記述された初期のてんかん様活性 これは抑制された皮質活動の期間によってすぐに、頻繁にほぼ等電性現われます。 EEGの抑制は10秒から数分に持続できます。 一般化された減速のこの抑制の期間に続いて、正常なベースラインへの漸進的な改善は10分から一時間に見られます。,
ヒトモデルでは、傷害が見られた10-15分後に脳波が始まり、ほとんどが脳波の変化をほとんど示さなかったが、いくつかはびまん性減速を示した。 更に、ボクサーは減らされたEEGの広さを示し、戦いの後の15から30分以内の規則的なθの活動を高めました、そしてそれらがたたかれたらさらにそう。 他の調査は主要な閉鎖したか、または鋭い傷害の後で長く、EEGsがいろいろdysrhythmias、焦点減速、正面アルファおよびepileptiform排出を示したことを示しました。, 神経科医は、一般化された減速は焦点減速よりも解決に時間がかかるが、より完全に消えることに留意すべきである。 ある研究では、主に外傷後てんかんを発症した患者の22％において、二年以上にわたって焦点減速が持続することが示された。
臨床的意味
外傷性脳損傷は、発作およびてんかんを引き起こす可能性があり、傷害の重症度に関連する発作を発症する可能性がある。 脳波研究からの証拠は、TBIが焦点減速を含む複数の変化を誘発する可能性があることを示唆している。, これらの脳波の発見は、おそらくMRI上の明らかな病変を持っていない個人で重要になります。 従ってEEGの早く、焦点減速の個人は後外傷性の癲癇のためのより高いリスクにある個人であるかもしれ管理または少なくともより近い監視のためのしきい値を減らします。
ニューオーリンズのアメリカ神経アカデミー2012年次総会で博士ヒショーによるプレゼンテーションから適応。
G.Alexander Hishaw、MDは神経学の助教授です&精神医学、アリゾナ大学医学部の大学。