Nociception (日本語)
Somatic Referred Pain
以前にリストされた体細胞構造のいずれかから生じる侵害受容は、S.氏または同様の患者によって、疼痛発生器を神経支配する領域とは異なる神経によって神経支配される領域であっても、疼痛発生器からかなりの距離であると認識される可能性がある。 これは苦痛の紹介として知られています。 体性referred痛という用語は、このタイプの背中の痛みを記述するために使用されている（Bogduk、1992、1997）。
痛みの紹介のいくつかの可能なメカニズムが存在する。, おそらく、最も重要なメカニズムの一つは、脊髄の内部組織の結果である。 疼痛発生器によって伝達される侵害受容情報は、リッサウアーの背外側路（ゾーン）を構成する上昇または下降する繊維によって分散される（第9章参照）。 これらのファイバが昇り降り複数のコードセグメント前synapsing., したがって、いくつかの異なる脊髄セグメントから入る侵害受容情報は、同じ介在ニューロンプールに収束し、したがって、この介在ニューロンプールは、異なる体細胞領域からの一次感覚の情報を受け取る（Fig。 11-3). より具体的には、背角の極端な側面側面における背角ニューロンは、多種多様な表在および深部組織からの入力を受け取ることが見出されている。, 実際、脊髄組織は、他の組織よりも脊髄においてより多くの収束性を生じることが見出されており、これは過収束と呼ばれる現象である（Gillette,Kramis,&Roberts,1993）。 Gilletteたち(1993)は、皮膚、Z関節、脊髄靭帯、および傍脊髄筋のニューロンがすべて同じ背角ニューロンの発火を引き起こすことを発見した。, 異なる経路ニューロンへの入ってくる求心性のこの分散は、単一の経路ニューロンへのいくつかの異なる求心性の収束と組み合わせて、侵害受容を局在させるCNSの能力を低下させる可能性が最も高い（Song&Ruppert,2005;Darby&Cramer,1994）。, さらに、脊髄のlaminae IおよびIIに見られる興奮性および抑制性介在ニューロンは、非侵害受容求心性および下行経路によって活性化することができ、二次ニューロンの出力を調節することができ、したがって、侵害受容を局在させるCNSの能力をさらに変えることができる。 このタイプの分散および収束は、侵害受容経路に沿った第二のシナプスでも見出され得る。 そのシナプスは、視床の腹側後側核に生じる（疼痛経路に関する後の議論を参照）。,
腹側後側視床核は、大脳皮質の中心後回に突出する。 背中の領域は、大脳皮質の中心後回（感覚ホムンクルス）の小さな領域に表される（図参照）。 9-15). 背中に捧げられた感覚皮質の小さなサイズもまた、脊髄起源の侵害受容の貧弱な局在化に寄与する可能性がある（Song&Ruppert、2005）。 さらに、疼痛経路を上昇させるための管ニューロンは、皮膚領域からの侵害受容情報を最も頻繁に運ぶ。, したがって、管ニューロンが発火するように刺激されると、大脳皮質（侵害受容の意識的な意識が起こる）は、インパルスを皮膚または他の最近損傷した領 これらの領域のいずれかが、現在損傷または炎症を起こしている構造に遠い可能性があります。 この現象は痛み記憶と呼ばれています（Carpenter&Sutin、1983;Wyke、1987;Nolte、1988）。,
体細胞構造間の痛みの紹介の存在は、しばらくの間、文書化されている（Kellgren、1938;Inman&Saunders、1944;Hockaday&Whitty、1967;McCall、Park、&O’Brien、1979）。 体細胞と呼ばれる痛みという用語は、侵害受容を生成する構造に遠く感じられる体細胞起源の痛みを議論するときに現在使用されている（ボックス11-5）。 このタイプの痛みは、鈍くて痛く、局在化するのが難しく、本質的にかなり一定であると特徴付けられている（Bogduk、2005）。, 将来の参照のために、体性referred痛のこれらの特徴は、ボックス11-6で強調表示されています。
背中の筋肉の深部触診に対する圧痛の増加および神経支配組織の痛覚過敏が、言及された痛みの領域で起こり得る（Weinstein、1988）。 体細胞性pain痛の例は、炎症を起こした腰椎Z関節から生じる痛みであり、これは鼠径部、臀部、大腿骨の大転子、および大腿の後面を指し、膝まで伸び、時には脚の後部および外側のふくらはぎまで下方に伸びることがある(Weinstein,1988;Yukawa et al., 1997).,
Takebayashiら(2001)は、特定の疼痛発生器を通常供給する神経よりも高い脊髄レベルに由来する神経によって神経支配される領域を指す痛みの追加説明を明らかにした。 これらの研究者らは、ラットでは、脊髄組織を神経支配する神経線維のいくつかは、損傷組織と同じセグメントレベルのものよりも上のいくつかのセグメント後根神経節に由来することを見出した。 言い換えれば、S氏を神経支配する神経のいくつかは、S氏を支配する,のL4-5IVDは、彼のL1またはL2DRGに由来し、彼の鼠径部（L1およびL2によって神経支配される）に痛みを参照することができる。 ラットでは、最終的に高い背根神経節に達する繊維は、痛み発生器のレベルで灰色のラミコミュニケーションに起源の痛み発生器からコースに達し、sympathetic神経鎖に上昇し、その後、より高いセグメントレベルで前方一次部門に接続する別の灰色の通信枝を通ってコース。, ここから、繊維はAPD、脊髄神経、DRG、および背根をより高いレベルで通過し、より優れた脊髄セグメントでシナプスする。 この研究は、他の動物研究（ラットも）によって支持されている（Ohtori et al., 1999, 2001). したがって、ＩＶＤの線維輪は、いくつかのセグメントから、および左右の両方から生じる神経によって供給される（Nakamura et al., 1996). ヒトにおけるこれらの動物実験を裏付けるためにはより多くの研究が必要であるが、結果は約4であることを示す臨床研究の知見と一致している。,1%のL4-5またはL5-S1におけるIVDの突出を有する患者は鼠径部の痛みを経験する(Yukawa et al., 1997).
侵害受容体の閾値は、典型的には疼痛知覚の閾値よりも低い。 これは、ほとんどの侵害受容体に関連する接続のポリシナプス性に起因する可能性があります。 多くのa-デルタおよびほとんどのC繊維は、皮質にそれらの情報を送信する上昇経路の管ニューロンに到達する前に、一つ以上の介在ニューロン上でシナプスし、これらの介在ニューロン接続のそれぞれが可能な変調（阻害）のためのサイトである。, 閾値の違いの別の可能な説明は、非侵害受容求心性の刺激を介した侵害受容の中枢的変調から生じ得る（Greenspan、1997）。 その結果、筋肉およびZ関節の活動からの求心性入力、ならびにZ関節の脊髄操作は、”ゲート制御”タイプのメカニズム（Melzack&Wall、1965;Kirkaldy-Willis、1988b）または侵害受容回路を変える神経形成的変化（Ianuzzi&Khalsa、2005）を介して痛みを減少させる傾向がある。, Indahlらの研究（1997）はこの点を示している。 29思春期のブタを使用してエレガントな実験では、これらの研究者は、（針筋電図法によって）多脊椎筋およびlongissimus筋肉からの筋肉活動を記録しながら、L3-4IVDを刺激した。 IVDの刺激は、脊髄筋肉から記録された活動電位の数を増加させた。 その後、研究者らは、同じ分節レベルで神経支配されたZ関節に生理食塩水を注入した。 生理食塩水はＺ関節包を伸ばした。 これは重要な減らされた筋肉活動で起因しました。, 著者らは、Z関節包を伸ばすと、IVDsから生じる痛みによって引き起こされる多脊椎筋の圧迫感（けいれん）が減少すると結論づけた（Indahl et al., 1997). したがって、痛みが体細胞起源のものであれば、s.氏は、活動および運動を促進するように設計された治療から最も利益を得る可能性がある（Kirkaldy-Willis、1988b）。 （ゲート制御理論のより詳細な説明については、脊髄の変調のセクションを参照してください。,）関連する関心のあるのは、LBP患者が立ってから10秒で30回ひざまずく困難さによって測定されるように、固有受容が減少していることが判明している（Gill&Callaghan、1998）。 その結果，活動の増加，関節運動，リハビリテーションおよび固有受容訓練演習もＳ氏の関節位置感覚を改善するのに役立つ可能性がある。, しかし、特定の状況下では、組織損傷が十分に確立されると、おそらく脊髄の背角における中心感作（機械的痛覚過敏）（Greenspan、1997）によって、機械受容体が感作されて痛みを引き起こすことができることを思い出してください。 そのための注意事項もそれを回避するためのさらに一切の妥協の損傷組織でできています。
議論されたすべての情報は、臨床医が診察室に入ってS氏を見る前でさえ、すぐにリコールされました。,