運動後の心拍数の回復:心拍数の変動と複雑さとの関係
Braz J Med Biol Res,August2002,Volume35(8)991-1000
運動後の心拍数の回復:心拍数の変動と複雑さとの関係
M.Javorka,I.Zila,T.Balhárek and K.,cine, Comenius University, Martin, Slovak Republic
Abstract
Abstract 
Physical exercise is associated with parasympathetic withdrawal and increased sympathetic activity resulting in heart rate increase., 運動後心排除の速度は、心臓迷走神経再活性化の指標として使用される。 心拍数の変動（HRV）および複雑さの分析は、心臓血管系の自律神経制御に関する有用な情報を提供することができる。 本研究の目的は、運動後の心拍数の減少とHRVパラメータとの間の関連を確認することでした。, 心拍数は、17健康な男性被験者（平均年齢：20歳）運動前段階（仰臥位25分、立位5分）、運動中（ステップテストの8分、個々の最大電力出力の70％に対応する上昇周波数）および回復期（仰臥位30分）において監視された。 時間および周波数領域におけるＨＲＶ解析と新しく開発された複雑度尺度-サンプルエントロピー-の評価を，心拍時系列の選択されたセグメントに対して行った。, 回復中、心拍数は徐々に減少したが、運動後30分以内に運動前値を達成しなかった。 一方，ＨＲＶは徐々に増加したが，研究期間中は安静値を回復しなかった。 心拍数の複雑さはわずかに運動後に減少し、30分の回復後に残りの値を達成しました。 心臓除去率は運動前のＨＲＶパラメータと相関しなかったが，回復の初期段階から得られたＨＲＶ測定および試料エントロピーと正の相関を示した。, 結論として、心臓分離率は休息期間中のHRV測定とは無関係であるが、運動後の早期回復HRV測定に関連しており、この段階への副交感神経寄与を確認している。
キーワード：運動回復、心拍数の変動、エントロピー、スペクトル分析、副交感神経システム
はじめに
運動中に、sympathetic神経活動の増加および迷走神経放電の減少は、働く筋肉のエネルギー要求を満たすために心拍数、stroke中量、および心筋収縮性の増加をもたらす。, 運動cardioaccelerationは、低運動強度での副交感神経阻害のリリースから、中等度の強度での副交感神経阻害とsympathetic神経活性化の両方から生じる（1）。 運動後の心臓除去（心拍数の回復）に対する自律神経の寄与はあまり理解されていない。 動的運動からの非アクティブな回復は、心拍数（の初期急速な低下の原因である脳（大脳皮質-中央コマンド）からの一次運動刺激の停止に関連付けられている2）。, 代謝産物のクリアランスに伴うメタ受容体および圧受容体への刺激のより遅い変化および体熱およびカテコールアミンの遅れた排除は、身体活動後の心拍数の回復に寄与する他の要因であると考えられている。 それにもかかわらず、副交感神経の活性化は、運動（1-4）後の指数関数的な心臓脱離の基礎となる主要なメカニズムであると考えられている。
心臓血管の適応度の指標として、心拍頻度の減少率および中等度から重度の運動後の回復までの時間の長さが一般的に使用されている（5）。, 最近、運動後の最初の分の間の心拍数の遅れた減少は、すべての原因死亡率の強力で独立した予測因子であることが示唆されている（3,6,7）。
身体活動に対する生理学的制御システムの反応の研究に対する現代的かつ遠近法のアプローチは、主に身体負荷の前後および直後の心拍変動（HRV）の評価である（8）。, 時間領域および周波数領域におけるＨＲＶのパラメータは、心臓血管系制御に関する有用な情報を提供することができ、また、多くの前向き疫学研究にお 9). 非線形動力学に基づく新しいパラメータの適用は，従来の線形ＨＲＶ解析では検出できない心血管パラメータの制御に関与するシステムに関する追加情報を提供することができる。 サンプルエントロピー-システムの複雑さと予測不可能性の尺度-はそのうちの一つです（10）。,
HRVと心拍数の回復の両方への副交感神経寄与のために、我々は、運動前後のHRV指数（主に副交感神経活動の）が急性動的身体活動後の心臓除去率と関連していると仮定した。 したがって、本研究の主な目的は、運動後の心拍数の回復、HRVと心拍数の複雑さとの間の関連を確認することでした。,
材料および方法
被験者
研究は、17人の健康な訓練を受けていない男性ボランティア（年齢20.3±0.2年、体格指数23.9±0.5kg/m2）に対して行われた。 すべての被験者は、実験手順の前に喫煙とアルコール飲料を飲むことを避けるように求められ、それらのいずれも心血管機能に影響を与えることが知
プロトコルは教員倫理委員会によって承認され、すべての参加者はインフォームドコンセントを与えた。,
手順
実験プロトコルは、別々の日に行われた二つのセッションで構成されていました。 初日に個人の最大出力を決定し，第二測定日に研究グループ内の運動レベルを標準化した。
最大パワー出力。 Ｍａｒｉｔｚの方法による最大以下の予測手順（Refによる。 1)は、最大電力出力(Wmax)を決定するために使用されました。 すべての被験者は、ベンチ（高さ0.46メートル）で繰り返し登るステップテストを行い、3分間続く各作業レートステージで四つの周波数が増加しました。, 各作業速度ステージの終わりにおける心拍数（与えられたステージの最後の分に達成された心拍数の定常状態の間）を、対応する出力（体重、重力定数、ステップ高さおよび上昇の頻度の積）に対してプロットした。 外挿後、Wmaxは、予測された最大心拍数に関連する出力として推定された（式220（min-1）-年齢に基づく）。
実験セッション。 翌日、参加者は仰臥位（L相）に静かに横たわるように指示された。, 仰臥位で25分後、被験者はゆっくりと立ち上がり、5分間立位にとどまるように求められた（S相）。 次に、個々のWmaxの70％に対応する周波数および8分の持続時間を有するステップ試験を、運動相（E相）の間に行った。 次に、被験者は回復（R期）のために仰臥位で35分間休んだ。 被験者は呼吸パターンの深さや頻度を制御しようとする試みなしに実験手順を通して自発的に呼吸しました。,両方のセッション（Wmaxおよび実験セッションの決定）中に、その逆数値（RR間隔）で表される心拍数は、1000Hzのサンプリングレートを有する遠隔測定ECGシステム（Sima Media、Olomouc、Czech Republic）を用いてビートツービートをモニターした。 稀な時期尚早の拍は隣接する拍の線形補間に置き換えられた。
心拍数の変動。 レコードの選択されたセグメント（長さ250秒）の時間および周波数領域でのその後のHRV解析は、特別なソフトウェアを使用してオフラインで行われました（図1）。, L期（運動前に仰臥位に横たわっている被験者）の間に我々は五つのセグメント（L1-L5）でHRVを分析し、L1セグメントはリクライニング後5分を開始し、L5セグメントはその後のフェーズの前に10秒を終了した。 S期は別のセグメントとみなされたが、最初の50秒は立位時の短期心拍数変化を排除するために無視された。 回復（R相）は五つのセグメント（R1-300-550s、R2-600-850s、R3-900-1150s、R4-1200-1450s、およびr5-1500-1750s運動中止後）に分けられた。, を省略の位相からのHRV解析により頻発する人工物による対象の動きの中でのステップテストです。 回復の開始時（運動中止後0-300秒）HRVは、時系列非定常性のために定量化されなかった。
選択された時間領域パラメータ、すなわち,、RR間隔の平均持続時間（平均RR間隔）、RR間隔の標準偏差（SDRR）、連続したRR間隔の平均二乗差の平方根（RMSSD）、および50ms（pNN50）より大きい連続したRR間隔の間隔差
スペクトル解析は、線形リサンプリング（2Hz）時系列で行われました。 次に、256点の高速フーリエ変換を、選択された記録セグメント内で繰り返し計算しました（長さ250秒、リサンプリング後の500サンプルに対応）。10ポイントのシフト。, 解析した各窓の有意な傾向を時系列から最適合回帰線を減算することによって除去し，スペクトル漏れを避けるためにハニング窓を適用した。 続いて、分析されたセグメントの平均スペクトルを計算し、低（0.05-0.15Hz、LF）および高周波帯域（0.15-1.00Hz、HF）のスペクトルパワーを積分によって得た。 欧州心臓病学会のタスクフォースとペーシングと電気生理学の北米学会（9）の勧告に従って、我々は非常に低い周波数帯域（0以下）の分析を省略した。,05Hz、VLF）このバンドの心拍数の変動と分析されたウィンドウの短い長さの論争の生理学的説明のために。
最近開発されたパラメーターは、サンプルエントロピーと呼ばれる心拍数の時系列の複雑さと規則性を定量化し、そのアルゴリズムは他の場所（10）で公開され、250 1Hzのリサンプリング後に分析されたセグメントのポイントで計算されました。 パラメータmは2に固定され、許容レベルrは分析されたウィンドウの標準偏差の0.2倍であり、異なる全体的な変動を有するデータセットの測定および比較を可能にする(11)。,
回復期の心拍数の減少は、ピーク運動心拍数レベル（100％）から回復の1分（％D1）の間の心拍数の減少パーセントとして定量した。
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図1. 実験中の心拍数の変化の元の記録。 我々が分析したセグメントを示す（詳細な説明については、材料および方法を参照）。, |
統計解析
対数変換は、正規分布を示さなかったため、LFおよびHFスペクトルパワーに対して行われました。 実験セッション中に評価されたパラメータの変化を決定するために、対照を伴う反復測定ANOVAを使用した。 選択したパラメータのペアについてｐｅａｒｓｏｎ相関を計算した。 すべての推論統計量および相関統計量は、P<0.05で有意であると考えられ、値は平均±SEMとして報告される。,
結果
Wmaxのサブマキシマル決定
すべての参加者は、マリッツ法（1）に従ってWmaxのサブマキシマルステップテスト決定を完了し、70％Wmaxでテスト グループの最大電力出力（Wmax）は164±5Wであった
実験中のHRV変化
評価された時間と周波数領域パラメータの変化は、L相（ANOVAコントラストを使用して）中に観察されなかったので、我々はl相の代表として最後のセグメント（L5）のHRVパラメータを選択した。,
時間領域パラメータ（表1、図2）
すべての時間領域パラメータは、実験中に大幅に変化しました（P<0.0005、ANOVA）。 Ｌ相と比較して，平均ＲＲ間隔はＳ相中に減少した。 運動後の平均RR間隔は徐々に増加したが、R相の30分を通じて分析したが、運動前の仰臥位（L相）値に戻らなかった。 SDRR、RMSSDおよびpNN50の変化の同様のコースが観察され、pNN50で見つかったS-およびR-相の間に最も顕著な低下が観察された。,
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図2. 実験中の時間領域心拍変動インデックスの変化。 データは平均として報告され、エラーバーはSEMを表します。 *P<0.05l相（反復測定ANOVA）と比較しました。 略語については、表1の凡例を参照してください。, |
周波数領域パラメータ（表1、図3）
評価されたすべての周波数領域パラメータは、実験中に有意に変化した（P<0.0005、ANOVA）。 Ｌ相と比較して，ＨＦパワーはＳ相の間に減少した。 しかし，仰臥位から立位に変わったとき，ＬＦパワーの有意な増加も減少も認められなかった。, 運動後、両方のスペクトルパワー（HFおよびLF）は徐々に増加したが、分析されたR相の30分の間に、彼らは運動前の値を達成しなかった。
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図3. 実験中の周波数領域心拍変動インデックスの変化。 データは平均として報告され、エラーバーはSEMを表します。 *P<0.05l相（反復測定ANOVA）と比較しました。 LF、HF、低いおよび高周波分光力、それぞれ。, |
心拍数の複雑さ（表1、図4）
サンプルエントロピーは、l相と比較して立位中に有意に低かった。 回復中，サンプルエントロピーはＳ期より大きく，運動前の仰臥位よりわずかに（有意に）低かった。 分析された最後のセグメントの間にのみ、R5（運動の中止後約25-30分）、サンプルエントロピーは、L相と有意に異ならない値を達成しました。,
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図4. 実験中のサンプルエントロピー（SampEn）の変化。 データは平均として報告され、エラーバーはSEMを表します。 *P<0.05l相（反復測定ANOVA）と比較しました。 |
心拍数の回復とHRV
回復の1分の間に、心拍数は運動中のピーク心拍数の38±9％減少した。, %D1と時間、周波数領域HRVパラメータ、またはL相およびS相からのサンプルエントロピーとの間に有意な相関は見つからなかった（表2）。 しかし、有意な正の相関は％D1とR1とR2セグメントから得られたすべての評価された時間と周波数領域パラメータの間に観察された。 さらに、%D1とR1セグメントから計算されたサンプルエントロピーとの間に有意な正の相関が見出された。, 運動中止後15分以上の回復期間中に評価されたパラメータの中で（R3-R5セグメント）、唯一のpNN50は％D1と有意な正の相関を示した。,V指数は運動後の回復期に連続的に増加し、少なくとも30分間減少した（仰臥位と比較して）。ii）心拍数の複雑さは仰臥位と比較して立位で著しく減少し、回復期に観察されたわずかな減少は、仰臥位回復の30分後に仰臥位レベルに戻った。iii）回復の最初の分の心拍数の減少は、仰臥位および立位期に評価されたHRVパラメータと相関しなかったが、回復の開始からすべてのHRV指標と正の相関を示した。,
自律神経系、HRVおよび運動
運動中、心臓血管のパラメータは、働く筋肉に酸素を供給し、重要な器官の灌流を維持するために変化する。 血管抵抗および心拍数は、身体活動中に異なって制御される（12,13）。 運動の開始時に心拍数（および心拍出量）上昇は、主に迷走神経離脱を介した中央指令信号によって媒介される。, 仕事の強度が増加し、心拍数が100ビート/分に近づくにつれて、sympathetic神経活動が上昇し始め、心拍数および血漿ノルエピネフリン濃度および内臓器官（2,13-15）における血管収縮血管がさらに増加する。
運動の停止、中枢コマンドの喪失、圧反射活性化および他のメカニズムは、副交感神経活動の上昇に寄与し、sympathetic神経活性化を維持したにもかかわらず、心拍数の低下を引き起こす（12）。 その後、運動後のsympathetic神経離脱も観察された（16）。,
洞結節に向けられた遠心性交感神経および迷走神経活動のリズミカルな変動は、HRVとして現れる。 これらの振動の分析は、様々な心血管制御成分（の状態および機能に推論を可能にすることができる9）。 運動中に全体のＨＲＶ（ＳＤＲＲで表される），ＬＦおよびＨＦスペクトルパワーおよび平均ＲＲ間隔（心拍数の逆数値）がかなり減少することが頻繁に観察された。 回復の間、HRVは徐々に回復する（8,14,17）。, 以前の結果と一致して、我々はステップテスト後の仰臥位回復の30分の間にすべてのHRV指数の平行な増加を観察した。 ＨＲＶ指数は回復の前半にはより急速に増加し，後にはよりゆっくりと増加した。 しかし、30分後でさえ、すべてのHRVパラメータは、高橋らと一致してrest値に比べて減少したままであった。 （18）、whoはまた、運動後の仰臥位回復の10分後にHFパワーの低下を報告した。
ヒトにおけるRR間隔のほとんどの変動は、迷走神経-心臓神経トラフィック（の変動によって駆動される19）。, 我々の研究では、すべての時間ドメインHRV指標（SDRR-全体的なHRVを表す、RMSSDとビートツービートの変動を定量化pNN50）は、すなわち、彼らは立ったときに減少し、徐々に運動後の回復中に増加し、同様の方法で変更されました。 これらのHRVパラメータは、実験中の迷走神経活動の変化を表します。 この観点から、仰臥位から立位への姿勢の変化は、心臓副交感神経活動の減少によって特徴付けられ、この活動は運動後の回復中にますます回復する。,
運動中、HRVのHF成分は、運動強度の増加に応答して減少し、コリン作動性受容体阻害によって減衰したため、副交感神経活動の有効な指標であることが Grasso et al.との合意により、 (20)、我々の結果は、運動後の副交感神経再活性化を示す、立っていると回復中に徐々に増加するとHFの顕著な減少を示した。,
より物議を醸すのは、LF成分の解釈であり、一部はsympathetic神経変調のマーカーであり、他の人は交感神経、迷走神経および圧反射の影響（9,20,21）を含むパラメー HRV研究のメタアナリシスでは、エックバーグ（21）は、LF RR間隔の変動に迷走神経の寄与が大きいことを示し、ベースラインLF RR間隔スペクトルパワーがsympathetic神経心神経トラフィックに定量的に関連しているという説得力のある証拠はありません。 立位時のＨＲＶＬＦには有意な変化は認められなかった。, さらに，ＨＦおよび時間領域指標と並行して運動後の回復中にＨＲＶのＬＦが徐々に増加することを見出した。 これらのデータを全体として考慮すると，ＨＲＶの回復ＬＦは主に副交感神経活動の変化によって直接（ＬＦバンドの変動を引き起こす迷走神経心活動の変化によって）および／または間接的に（圧反射感受性の変化によって）影響されることを示唆した。
原理的には、生物学的システムは非線形である。 非線形ダイナミクス解析は、生体シグナル特性の記述のための強力なツールとして使用することができます（22）。, 非線形パラメータで明らか小さな違い行動システムがある。 分析された時系列（およびシステム）の規則性、予測可能性および複雑さを定量化することができる最近導入されたパラメータの一つは、1991年11月23日にSteven Pincusによって導入された近似エントロピーである。 近似エントロピーは、制御システムの複雑さの指標として使用することができます-低い近似エントロピー値は、評価されたパラメータのダイナミクスの基礎, 一方、近似的なエントロピーは、システム内のより複雑な相互接続とともに増加する（11,24）。 Richman and Moorman(10)はその数学的性質を改善し、この新しい時系列複雑度の尺度はサンプルエントロピーと名付けられました。
我々は、yeraganiら（25）による観察と一致している仰臥位から立位への位置の変化に伴うサンプルエントロピーの著しい減少を観察した。, この事実は、副交感神経離脱およびsympathetic神経活性化（後の心臓への迷走神経の影響の減少後のLFリズムの優位性と立って心拍数コントロールの簡素化を示している25）。 運動後の回復サンプルエントロピーの間にわずかに運動前に仰臥位の残りに比べて減少し、30分後に仰臥位の残りの値を取り戻しました。 ＨＲＶは著しく減少したにもかかわらず，運動後の心拍数ダイナミクスは立位よりも複雑であった。, サンプルエントロピーの変化に基づいて，自律神経系の両方の部門が運動後の回復中の心拍数に有意に影響すると仮定した。 30分後、迷走神経活動は、システムの複雑さを仰臥位安静値に戻すために必要な程度に増加する。
運動後の心拍数の回復とHRVとの関係
運動後の心拍数の指数関数的低下は、自律神経制御とは無関係に無傷の循環の本質的な特性である（4）。, 心拍数は、運動中止後の最初の1-2分の間に急速に減少し、その後徐々に減少する。 中等度および重い運動からの回復の間、心拍数は比較的長い期間（最大60分）（2,18,26-28）運動前レベルを上回ったままである。 ＨＲＶの副交感神経起源と運動後の心拍数低下率の両方の推定のために，運動前後のＨＲＶ指数は心拍数回復の速度と関連していると仮定した。, しかし、％D1と回復の5分と10分から得られたすべての評価された時間と周波数領域パラメータとの間に有意な正の相関が観察された。 したがって、運動後の心拍数の減速を引き起こす副交感神経活動の増加は、基底副交感神経緊張とは大きく無関係である。, 臨床的観点から、様々な操縦中のHRVの定量化は、潜在的な予後臨床応用と心血管系の適応性および柔軟性に関する追加情報を提供することができる。
研究の制限
運動に対する神経および血行力学的応答の大きさが運動強度に関連していることはよく知られている（16）。 私たちの研究では、個々の最大出力レベルの70％で運動後の心血管パラメータを評価しました。, したがって、異なる運動強度は、運動中および運動後の心血管変化に対しても明確な効果を有する可能性がある。
身体訓練によって獲得された運動への適応は、運動に対する心血管反応に大きく影響する可能性があるため（29）、我々は健康な訓練を受けていな
HRV指数（および特にHFスペクトルパワー）は、呼吸パターンによって大きく影響され、通常、HRV研究（30）で呼吸の頻度および潮量を制御することが推奨される。, 我々は、望ましくない低換気または過換気による被験者の不快感および代謝および血液ガスの変化を避けるために、呼吸パターンを制御することを試 これは、微小換気、潮量および呼吸頻度が徐々に運動後の回復（中に減少することが示された27）。 潮汐容積低下は回復中のＨＦ増加を減少させることができ，一方，ＨＦ増加は運動後の呼吸頻度の減少によってある程度引き起こされる可能性があった。 したがって，ＨＦパワー変化は迷走神経-心臓活動の変化として注意深く解釈されるべきである。,
結論として、我々は運動時間と周波数ドメインHRV指数後継続的に回復期に増加することがわかった。 回復中の心拍数の減少率は、仰臥位および立位から得られたHRVパラメータと相関しなかったが、回復の開始（運動中止後5および10分）から得られたすべてのHRV指数と正の相関があった。, さらに、心拍数の複雑さが著しく立位で減少し、回復期の間のサンプルエントロピーのわずかな減少は、仰臥位回復の30分後に運動前のレベルに戻った。
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