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“老化における幹細胞の重要な役割は確立されているが、これらの重要な細胞の長期維持を調節するメカニズムについてはほとんど知られていない。 よく理解された機能と明確に識別できる幹細胞を備えた毛包は、この重要な問題を研究するのに最適なモデルシステムでした”とSara Wickstrom氏は言います。,

脱毛の基礎となる幹細胞における代謝の柔軟性の低下

毛包の終わりに”再生サイクルは、新しい髪が作成された瞬間、幹細胞はその特定の場所 この新しい研究の重要な発見は、この幹細胞状態への復帰には細胞の代謝状態の変化が必要であるということです。 彼らは、グルタミンベースの代謝と細胞呼吸から解糖、組織中の低酸素濃度に応答して、リクターと呼ばれるタンパク質によって誘導されるシグナル伝達によって引き起こされるシフトに切り替わる。, これに対応して、本研究では、リクタータンパク質の欠如は、幹細胞の可逆性を損なうことを示し、老化によって引き起こされる幹細胞および脱毛の遅い枯渇を開始する。

研究グループは、リクタータンパク質の機能を研究するための遺伝的マウスモデルを作成し、タンパク質を欠くマウスでは毛包の再生とサイクルが著しく遅れていることを観察した。 リクター欠乏に罹患している老化マウスは、幹細胞の徐々の減少を示し、その結果、髪の損失をもたらした。,

脱毛薬治療法を開発するための前駆体

これらの前臨床所見がヒト幹細胞生物学および潜在的に毛包を老化から保護する薬物療法にどのように利用できるかを調査するために、さらなる研究が行われる。 言い換えれば、この研究で同定されたメカニズムは、おそらく脱毛の予防に利用することができる。,

“我々は、グルタミナーゼ阻害剤の適用がリクター欠損マウスの幹細胞機能を回復させることができたという観察について特に興奮しており、代謝経路を変更することが私たちの組織の再生能力を高める強力な方法である可能性があるという原理を証明している”とWickstrom氏は説明している。

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