統合失調症の管理のための現在の治療戦略と新興エージェントに関する更新
統合失調症は、米国で推定3.5万人の個人に影響を与える慢性,1陽性症状(幻覚、妄想、無秩序な思考やスピーチ、奇妙な行動など)、陰性症状(やる気の欠如、ドライブ、楽しみ、社会的相互作用)、認知機能障害(注意、記憶、執行機能、社会的相互作用に影響を与える)、運動障害の組み合わせによって特徴付けられ、機能障害および健康関連のqol(qol)の低下につながる可能性があります。,2
現在、統合失調症の治療法はなく、治療ガイドラインは、最初のエピソード精神病、急性増悪、精神病の再発予防のための薬理学的薬剤および心理3つの複数のエージェントは統合失調症の治療のために現在利用可能です;しかしながら、多くは、アドヒアランス、認知機能障害、陰性症状、残存陽性症状、および有害作用（AEs）が多くの患者にとって課題であるため、その治療目標を下回っています。,2
現在利用可能な抗精神病薬は、主にドーパミンの変調を介して作用すると考えられており、主に陽性症状を標的とする。4その結果、多くの患者は残りの陰性および認識徴候を残します。4治療におけるこれらのギャップに対処するために、統合失調症の病因および病態生理の理解の増加と組み合わせた新しい研究は、統合失調症管理, このレビューの目的は、統合失調症の治療ガイドラインを議論し、統合失調症の管理のための現在の治療戦略と新興薬剤を要約することです。
精神分裂症治療ガイドライン
米国精神医学会（APA）から最も最近に出版された精神分裂症治療ガイドラインは、2004年3月にリリースされましたこれらの治療ガイドラインは、患者の特性および好みに基づいて薬物療法の選択を個別化することを推奨しています。, 第二世代の抗精神病薬(SGAs)は激しい精神分裂症の徴候の管理のための第一選択処置として推薦されます(第一世代の抗精神病薬が何人かの患者のために適切かもしれませんが)。3 2009年、APAは開業医のためのガイドラインwatch5をリリースし、2002年から2009年6月11日の間に発表された主要な臨床試験を強調し、2019年にAPAは成人における統合失調症の治療のための更新されたガイドラインの草案をリリースした。,12更新提案されたガイドラインは、統合失調症の治療のための抗精神病薬は、全体的な治療パラダイムの唯一の構成要素であることを示している。 さらに、治療の選択に関する意思決定は、可能な限り患者を含めるべきである。 治療アライアンスを開発することは、特に統合失調症の悲惨な症状と薬物療法からの望ましくないAEsに対処するために、治療計画の全体的な成功, 統合失調症の患者は、急性増悪の際に注意力や認知力に障害があることが多いため、医療従事者にとっては、時間の経過とともに治療を調整するために、複数の機会にターゲット症状や望ましくないAEsを再訪することが重要である。12更新された練習ガイドラインの最終バージョンは、2020年夏にリリースされる予定です。
統合失調症の急性治療のための治療の目標は、急性症状を軽減し、患者をベースラインレベルの機能に戻すことである。,12維持療法が開始されると、症状の再発を防ぎ、機能を最適化し、QOLを改善することが目標です。 臨床試験デザインの異質性と直接比較の欠如のために、ガイドライン草案では、抗精神病薬選択のためのエビデンスベースのリストまたはアルゴリズム的アプローチを提供していない。, ガイドライン案は、様々な抗精神病薬の中で応答性と忍容性に臨床的に意味のある区別があるかもしれないことを認めているが、治療抵抗性統合失調症用クロザピンを除いて、一貫した優れた有効性の決定的な証拠は存在しない。12
したがって、抗精神病薬は、通常、患者の好み、過去の治療に対する応答、忍容性、AEプロファイル、併存状態の存在、薬物—薬物相互作用、薬物薬物動態、および薬物製剤の利用可能性およびアクセスに基づいて選択される。, APAは、そのAEプロファイルのためにクロザピンを除いて、統合失調症の第一選択治療としてSGAsを推奨しています。12Sgaは、錐体外路副作用（EPS）との関連が少ないため、Fgaよりも好ましいが、Sgaは代謝性AEs（例えば、体重増加、高脂血症、および糖尿病）との関連がより多い。12クロザピンによる併用療法または治療は、SGAsによる標準的な治療に対する部分的または貧弱な反応を有する患者のために予約されている。,
薬理学的治療に対する応答は、統合失調症の患者によって大きく異なり、多くは貧弱なまたは部分的な応答を有する。 統合失調症を有する個体の約10％から30％は、抗精神病治療からの限られた利益を経験する。13さらに、いくつかの研究では、統合失調症の患者の30％が改善を経験するが、それでも機能およびQOLに影響を与えるいくつかの持続的な精神病または14さらに、統合失調症の急性治療は、治療開始と治療応答との間の遅延によって複雑になる。, それは最初の応答を示すために2そして4週の間におよび完全な治療上の効果のための6か月またはより長く取ることができます。12
統合失調症の薬理学的治療
彼らの最初のエピソード後の最初の5年以内に統合失調症の個人の迅速かつ効果的な薬理学的治療は、この間に脳に起こる病態生理学的変化のために重要である。3統合失調症の急性治療は、AEsを最小限に抑えながら精神病の症状を軽減することに焦点を当てています。,13患者が安定した後、維持療法は再発を防ぎ、社会化を高め、自己心配および気分を改善するのを助けるために続けられます。3統合失調症における再発の発生率は、維持療法を受けていない人と比較して有意に高い（それぞれ60％-80％対18％-32％）。3,15,16
第一選択薬として使用されているが、SGAsは代謝AEsのリスクが高く、一部のものは他のものよりも潜在的なリスクが高く、統合失調症管理のための治療法を選択する際に考慮されなければならない。,13のFGAsは、幻覚、非協力的、敵意、妄想的思想などの肯定的な症状を軽減するのに効果があり、思考の混乱と鈍い影響の改善を促進する。3これらの薬剤の使用はEPSの重大度によって複雑であり、典型的には第一選択薬としての使用を排除する。3さらに、clozapineは他のエージェントへの悪いですか部分的な応答の患者で二番目のラインの選択として効力を示しました。,17クロザピンは、治療抵抗性統合失調症患者の陽性症状の治療におけるそのより大きな有効性およびEPSの相対的な欠如によって区別される。3クロザピンの使用は、密接な監視を必要とするいくつかのまれではあるが深刻で潜在的に致命的なAEsによって排除される。 これらには、重度のneut球減少症または無ran粒球症および心筋炎または心筋症などの心臓合併症が含まれる。,13
第一世代および第二世代の抗精神病薬AEの概要
抗精神病薬による治療の初期に、一般的なAEsには、鎮静、血圧の起立性変化、および口渇、便秘、排尿困難などの抗コリン作動性AEsが含まれる。12生命を脅かすtorsades de pointesの可能性があるため、QTc間隔の延長も懸念される可能性があります。12
急性EPS
赤痢症は、抗精神病薬で治療された患者に見られる最も一般的なEPSである。,13をプレゼントとして落ち着きの動作として、患者さんが説明感のある内面を低下させます。 薬物誘発性パーキンソニズムはまた、患者が経験することができ、振戦、剛性、歩行障害、および精神運動遅延として現れることがある。 同様に、薬物誘発性ジストニアは、首、顎、または腕などの身体部分の歪んだ位置をもたらす不随意筋収縮を呈する。13急性EPSを緩和するために、医療従事者は抗精神病薬の投与量を減らすか、EPSの少ない代替薬に切り替えることができます。, 急性ジストニアまたは偽パーキンソニズムに対処するために、抗コリン薬（例えば、ベンツトロピン）を現在のレジメンに追加することができるが、口渇、視13ベンゾジアゼピンまたはβ遮断薬は、プロプラノロールなど、akathisiaの管理を助けるために処方されることがあります。12,13
遅発性ジスキネジー（TD）
TDは、抗精神病薬による治療の数ヶ月または数年後に現れる異常な動きによって定義される。,18動きは通常遅く、athetoidまたは急速な振り付けの急な動きです;両方のタイプの動きは口、表面、顎、舌、手、またはフィートで一般に明示します。13TDを管理するための戦略は、抗精神病薬の投与量を減らすか、他の抗精神病薬よりもTD症状のリスクが低いクエチアピンまたはクロザピンに変18さらに、小胞のmonoamineの運送者2の抑制剤がTDの徴候の管理を助けるのに使用されるかもしれません。,19
神経弛緩性悪性症候群（NMS）
NMSは、一般的に抗精神病治療の最初の月以内に見られるまれであるが、潜在的に生命を脅かすAEである。 それは、高血圧および頻脈を含む剛性、温熱療法、およびsympathetic神経系の不安定性の古典的な三つ組によって特徴付けられる。12Nmsを経験している患者では、直ちに抗精神病薬を中止し、水分補給を維持し、自律神経症状を管理するための支持療法を開始すべきである。,12
代謝AEs
抗精神病薬の代謝AEsには、体重増加、脂質レベルの上昇、およびインスリン抵抗性が含まれ、そのすべてが糖尿病および心血管疾患のリスク12,13統合失調症の患者は、体重、グルコース、および脂質レベルの定期的なモニタリングを受けることが推奨されている。13,20いくつかの抗精神病薬は、他のものよりも大きなリスクを運び、患者が代謝AEsを経験する場合、代謝リスクの低い薬に切り替えることが役立つかもしれません。, 抗精神病薬を変更することが不可能であり、ライフスタイルの介入が効果的ではない場合、患者の薬にメトホルミンを添加することは代謝効果を減らすのに役立つかもしれないが、限られたデータは、このオフラベル表示に対するその有効性を支持する。13,21
高プロラクチン血症
プロラクチンレベルはまた、抗精神病薬による治療の結果として上昇する可能性がある。 高められたプロラクチンは薬物のnonadherenceに貢献できる人の女性のgalactorrheaそしてmenstrual妨害および性機能障害および女性化乳房起因するかもしれません。,13高プロラクチン血症の長期効果はosteoporosisしょう症および胸またはendometrial癌の高められた危険を含むかもしれません。12患者がプロラクチンの上昇によって影響されれば高プロラクチン血症のためのより低い危険の薬物への転換は勧められるかもしれません。22
新しい治療戦略と統合失調症のための新興薬剤
統合失調症の個人の約30％は、現在利用可能な薬物療法に耐性があると考えられてい, なお、個人の80%から90%は頻繁に維持療法にnonadherenceと関連している彼らの病気の間に再発を、経験します。23市場調査分析により、認知を改善し、陰性症状を治療することができ、治療抵抗性統合失調症を改善し、AEプロファイルを改善し、アドヒアランスを改善する薬剤の必要性が含まれる、統合失調症の薬理学的療法におけるいくつかのギャップが同定された。,これらの治療のギャップを埋めることを試みる23の新しい治療法は、最近承認されているか、現在研究されており、ここでより詳細に議論される。
新製剤承認：アセナピン経皮システム
アセナピン経皮システムは、統合失調症の治療のために承認された唯一の経皮薬であり、2019年24月に承認を得た承認は、舌下アセナピンを用いた試験および6週間の固定用量、ランダム化、二重盲検、プラセボ対照試験の有効性データに基づいており、統合失調症の成人616人を対象としている。,24,25人の患者を、アセナピン3.8mg/24時間、7.6mg/24時間、またはプラセボの用量に無作為化した。 主なエンドポイントは、PANSS合計スコアがベースラインから第6週に変化したことでした。 経皮アセナピンの両方の用量は、最小二乗平均変化-22.1アセナピン3.8mg/24時間と-20.4アセナピン7.6mg/24時間と約15.5プラセボと比較して（P<。両方のための01）。 主要な二次終点ＣＧＩ-Ｓの変化もまた、両方の用量について統計的に有意であった。,25,26最も一般的に観察されたAEsは、EPS、アプリケーションサイト反応、および体重増加であった。25
経皮送達システムは、薬物の遵守および可能な改善された忍容性を視覚的に確認する能力など、他の製剤よりも利点を有し得る。 特に、舌下アセナピンに伴う知覚低下および味覚障害などのＡｅｓは、経皮パッチを利用することによって回避することができた。26この製品の発売日はまだ確認されていません。,
新しいエージェント承認：ルマテペロントシル酸（ITI-007）
ルマテペロンは選択的セロトニン（5-HT）5-HT2A受容体アンタゴニストであり、成人の統合失調症の治療のために2019年に承認を受けた。 それは激しいですか残りの精神分裂症、両極鬱病および他の神経学的な、精神医学の条件で調査されました。,4ルマテペロンは、3つの神経伝達物質経路を標的とし、ドーパミンD1およびD2受容体およびグルタミン酸(NMDA)受容体サブユニットepsilon-2、N-メチルD-アスパラギン酸受容体サブタイプ2B(GLuN2B)、下流のドーパミンD1受容体およびmTORタンパク質経路を介したAMPA電流を介した変調を介して標的とするユニークな作用機序を有する。4,27,28
ルマテペロンは、精神障害の診断および統計マニュアル、第5版基準を介して診断された統合失調症の急性増悪を有する個人における第3相無作為化比較試験で調査された。, 第3相試験（n=450）は、ITI-007-301と呼ばれ、多施設無作為化、二重盲検、固定用量、プラセボ対照試験でした。29人の参加者を無作為化した(1:1:1)ルマテペロン60mg、ルマテペロン40mg、またはプラセボのいずれかに4週間朝に一日一回。 ルメテペロン60mg/日は、プラセボに対する正および負の症候群スケール（PANSS）合計スコアの変化において統計的に有意な優位性を示し、最小二乗平均は、プラセボに対する-14.5ポイントのPANSS合計スコアのベースラインからの変化を意味する（P=。022)., なお、重要な抗精神病性の効力はlumateperoneとの週1 60mgには早くも観察され、全体の調査中維持されました。 ＥＰＳ，体重，脂質，グルコース，プロラクチンに統計的に有意な変化は認められなかった。29最も一般的なAEsは傾眠であり、それぞれルメテペロンおよびプラセボで17.3％対4.0％、軽度の鎮静（12.0％対5.4％）、および疲労（5.3％対1.3％）であった。29
第3相試験、ITI-007-302は、696人の患者で実施された多施設無作為化、二重盲検、固定用量、プラセボおよび能動対照入院患者の研究でした。,30人の参加者を無作為化した(1:1:1:1)ルマテペロン60または20mg、アクティブコントロールとしてリスペリドン4mg、またはプラセボ6週間朝に一日一回。27ルメテペロンのどちらの用量もプラセボから分離されたが、リスペリドンはそうでなかった。 しかし、プラセボ効果が発生したこの試験と比較した場合その他のlumateperone試験の結果を潜在的に少ない。,4,27
開発中の薬剤
オランザピン/サミドルファン（ALKS3831）
オランザピン/サミドルファンは、サミドルファン（γ-オピオイド受容体ant抗薬）とオランザピンの固定用量31この組合せ療法の意図されていた目的は精神分裂症の処置のolanzapineの確立された治療上の効果を維持している間samidorphanとのolanzapine準の体重増加そして不利な23,31
オランザピン/サミドルファンは、二相3研究で評価されました。, ENLIGHTEN-1は、統合失調症の急性増悪を経験している4人の患者において、オランザピン/サミドルファンの有効性、安全性、および忍容性をオランザピン単独およびプラセボと比較して評価した二重盲検無作為化試験であり、403週間にわたって評価された。32人は1:1:1を無作為化し、10mgのサミドルファンと10mgまたは20mgのオランザピン、オランザピン10または20mgの単独療法、またはプラセボのいずれかを組み合わせた二層固定用量の錠剤を受け取った。, オランザピン/サミドルファン腕は、プラセボと比較してPANSSスコアのベースラインから統計的に有意な減少を示した（P<。001)繰り返し測定を伴う混合モデルを使用します。 オランザピンはまた、プラセボと比較してベースラインPANSSスコアから同様の改善を示した（P=。004). 臨床グローバル印象—病気の重症度（CGI-S）スケールの改善の重要な二次終点はまた、プラセボと比較してオランザピン/サミドルファンで観察された（P=。002)., ENLIGHTEN-1の二重盲検部分を完了したすべての参加者は、参加者がさらに12ヶ月間オランザピン/サミドルファンを受け取るオープンラベル、長期安全性、忍容性、および効果耐久性試験を継続する資格がありました。33
ENLIGHTEN-2は、安定した統合失調症患者におけるオランザピン/サミドルファンの体重増加プロファイルを6ヶ月にわたって比較したオランザピン/サミドルファンの体重増加プロファイルを評価した多施設無作為化二重盲検第3相試験であった。,安定した統合失調症（n=561）を持つ34参加者は、オランザピン/サミドルファンまたはオランザピンのいずれかを受け取るために（1：1）無作為化されました。 この研究には、2つの主要なエンドポイントがありました：（1）6ヶ月の体重のベースラインからの変化パーセント、および（2）10ヶ月のベースラインから6％以上の体重増加を有する参加者の割合。 主要な二次エンドポイントは、ベースラインから7％以上の体重増加を有する患者の割合を6ヶ月で評価した。, ENLIGHTEN-2は、オランザピン/サミドルファン治療群と比較して、57ヶ月で6％高い平均体重変化を有するオランザピン治療群の患者との両方の共同プライマリエンドポイントを満たした（6.59％オランザピン対4.21％オランザピン/サミドルファン;P=。003).34,35また、オランザピン治療群の患者は、オランザピン/サミドルファン治療群と比較して、10ヶ月でベースライン体重の6％以上を得るリスクがほぼ倍であった（29.8％オランザピン対17.8％オランザピン/サミドルファン;P=。003).,34同様に、オランザピン治療群の患者は、オランザピン/サミドルファンと比較して、7ヶ月でベースライン体重の約6％以上を得るリスクを有していた（42.7％オランザピン対27.5％オランザピン/サミドルファン;P=。001). 安全性もENLIGHTEN-2で評価されました;全体的に、オランザピン/サミドルファン参加者の62.4％がオランザピン参加者の63.8％と比較して研究を完了しました。, オランザピン/サミドルファンについて報告された最も一般的なAEsは、体重増加、傾眠、および食欲の増加であったオランザピンと比較して、体重増加、傾眠、および口渇であった。 深刻なAEsはolanzapineの処置のグループの2.5%およびolanzapine/samidorphanの処置のグループの3.6%で6か月の試用期間の間に観察されました。34新薬の申請が承認され、この薬は処方薬の利用料法の日付を持っていますNovember15,2020.,35,36
パリペリドン
長時間作用型注射薬（LAI）抗精神病薬は、統合失調症患者のアドヒアランスを改善するために開発中である。 現在、パリペリドンの一度毎月およびtrimonthly筋肉内注射可能な公式は利用できます。37製造業者は現在、パルミチン酸パリペリドン製剤の第3相試験を実施しており、6ヶ月ごとに投与することができる。, 現在、841人の患者がスクリーニング、メンテナンス、および二重盲検段階で構成される3部試験に登録されており、再発までの主要な終点があります。 二重盲検段階では、患者は3か月毎にpaliperidoneか6か月毎にpaliperidoneを受け取ります。 この研究は2020.38年に完了すると推定されている
ピマバンセリン
ピマバンセリンは、パーキンソン病に関連する精神病の治療のために現在承認されている5-HT2A逆アゴニストである。, ピマバンセリンは、残存陽性症状を有する患者における抗精神病治療の補助剤として、第3相増強試験において調査された。39ピマバンセリンの添加は、精神病症状を改善する一貫した傾向を示したが、主要な終点、ベースラインからのPANSS合計スコアの変化の結果は、統計的有意0940). ピマバンセリンは十分に耐容性があり、プラセボと比較して同様のAEsを示した（それぞれ40.4％対36.9％）。 最も一般的なAEs（≥5％）は、頭痛、傾眠、および不眠症であった。, また、バイタルサイン、体重、代謝プロファイル、またはEPSにおいて、プラセボと比較して統計的に有意な差は生じなかった。 各群の患者のわずか1％が重篤なAEsを報告し、中止はピマバンセリンでは2.5％、プラセボでは0％で低かった。 ピマバンセリンは一次終点で統計的有意性を達成しなかったが、負の症状改善を測定した二次終点に有意な変化があった。40Pimavanserinは精神分裂症の否定的な徴候の管理の付加物として実用性のための段階2の開発に現在あります。, 調査される第一次終点は否定的な徴候の査定の変更です-16（NSA-16）ベースラインからの週26.41への総スコア調査のToplineの結果は偽薬と比較してNSA-16スコアの統計的に有意な改善を示しました（-10.4対-8.5;P=。0043).42さらなる結果はまだ公表されていない。
リスペリドンin situ微粒子（ISM）
ISMは、液体担体の投与後に生分解性マトリックスのin situ製剤に基づく薬物の放出を可能にする技術的進歩である。, ISMは、初期経口抗精神病薬、負荷用量、またはブースター注射の同時投与なしに、lai抗精神病薬の治療血中レベルを達成することを可能にし、潜在的にアドヒアランスを改善する。4リスペリドンISMのPRISMA-3、フェーズ3、多施設、無作為化、プラセボ対照研究のトップライン結果は、最近発表されました。43この研究では、急性増悪統合失調症を有する438人の患者における一度月例筋肉内リスペリドンISMを評価した。, 結果は、75mgおよび100mgの月に一度の用量の両方が統計的に有意な改善を示したことを示した（P<。0001）12週間でPANSSおよびCGIにおけるプラセボ注射と比較した。43完全な結果はまだ公開されていません。
ロルペリドン（MIN-101）
ロルペリドンは、統合失調症の陰性症状および認知機能障害を標的とするために開発された環状アミド誘導体である。 エージェントはγ-2および5-HT2Aの反対者で、dopaminergic、muscarinic、コリン作動性の、およびhistaminergic受容器のための低い類縁があります。,44,45統合失調症の陰性症状を有する成人患者501人におけるロルペリドンの有効性および安全性を評価する第3相、無作為化、二重盲検、プラセボ対照、並行群試験が現在進行中である。46主な目的は、32mg/日および64mg/日のロルペリドンの有効性を、PANSS Marder陰性症状ファクタースコアの変化を介して12週間にわたるプラセボと比較して評価 推定研究完了日は2021年であり、トップラインの結果は2020年の第二四半期に報告される予定です。,46
トレースアミン関連受容体1(TAAR-1)アゴニスト
TAAR-1は、中枢神経系、嗅上皮、および他の様々な組織に見られるGタンパク質共役受容体である。4TAAR-1受容体は、モノアミン作動性神経伝達物質と構造的に類似している内因性トレースアミンを介して活性化される。 TAAR-1受容体のアゴニストには、アンフェタミンとメタンフェタミンが含まれる。 さらに、TAAR-1受容体は、トリプタミン、ノルエピネフリン、およびセロトニンと比較して、グルタミンに続いて、ドーパミンに最も応答するようです。,4これらの特徴の結果として、TAAR-1アゴニストは精神分裂症の処置のために目標とされています。47,48二つのTAAR-1アゴニストは現在開発中です：SEP-363856とR05263397.47,49
月に2019、SEP-363856は統合失調症の治療のための新規薬剤としてFDAから画期的な指定を受50ブレークスルーステータスは、pivotal phase2のデータと、安全性と忍容性を評価した2018半年のオープンラベル拡張研究（SEP361-202）のデータに基づいて付与されました。, 第2相試験は、無作為化、二重盲検、プラセボ対照、柔軟用量試験であり、入院患者4で245週間にわたって行われました。 参加者はSEP-363856（50mg/日または75mg/日）またはプラセボのいずれかを受け取った。 SEP-363856は、第4週にプラセボと比較してPANSSの統計的に有意かつ臨床的に意味のある改善とその主要なエンドポイントを満たした（-17.2対-9.7;P=。001;エフェクトサイズ、0.45)。, さらに、CGI-Sスコア、PANSS陽性サブスケールスコア、PANSS陰性サブスケールスコア、およびPANSS一般精神病理サブスケールスコアを含む二次エンドポイントに臨床的に有意な改善があった。 最も一般的なAEsは、SEP-363856の傾眠、激越、吐き気、下痢、および消化不良であった。 体重、血ブドウ糖、脂質およびプロラクチンのレベルの変更のような他の心配は偽薬と対等でした。,51年（2019年）、SEP-363856.52の安全性、有効性、忍容性を実証するために開発された革新的なアプローチ（DIAMOND）第3相試験プログラムが開始され、第3相プログラムには4つの試験（DIAMOND1-4）が含まれ、1000人以上の青少年と統合失調症の成人が登録される予定であり、目標完成日は2022.52である
結論
統合失調症は米国内の患者のわずかな割合に影響を及ぼすが、身体機能やQOLに対する影響は大きい。, 現在承認されている薬理学的薬剤は、主にドーパミンの調節に焦点を当て、統合失調症の患者はかなりの残存症状に対処する。 最適以下の治療、重要なAEs、および非依存性に関連する課題は、統合失調症をよりよく管理するための新しい薬剤の必要性を生み出す。 これらの懸念に対処するために、多くの治験薬は、全体的な治療、陰性症状、認知機能障害、アドヒアランス、抗精神病性AEプロファイル、および残留および/または治療抵抗性統合失調症を改善するために研究されている。, このようなセロトニンとグルタミン酸の変調器、TAAR-1のアゴニスト、およびγ-2の拮抗薬などの新しい治療戦略、およびアドヒアランスを助ける新しい投与形態は、統合失調症の個人の生活と転帰を改善する可能性を秘めています。
著者所属：ミーガンマロニー、PharmD、BCPPは、臨床准教授、ラトガース、ニュージャージー州立大学、ピスカタウェイ、ニュージャージー州の薬局のアーネストマリオスクールであり、臨床精神薬剤師、モンマスメディカルセンター、ロングブランチ、ニュージャージー州。,
資金源：この活動はAlkermes、Inc.からの教育助grantによってサポートされています。,r Novus Medical Education
著者情報:コンセプトとデザイン;データの取得;データの分析と解釈;原稿の起草;重要な知的コンテンツのための原稿の重要な改訂;監督.,
アドレスへの対応：[email protected]。
医療ライティングと編集サポート：ブルターニュ*ホフマン-ユーバンクス、PharmD、MBA。