認知症

脳萎縮と呼ばれる脳組織の喪失は、老化の正常な部分ですが、MSはプロセスを加速します。 このような萎縮は、MSの身体的および認知的低下の重要な指標であるが、脳萎縮の測定は高価で複雑であるため、主に研究環境で行われている。
MSにおける灰白質の萎縮の生物学的基礎はよく理解されていないが、灰白質の損傷は永久的な障害につながる最も重要な要因であると思われる。, これまで、白質に観察された病変またはプラークが脳の損傷の原因であると考えられていました。 新しいデータは、これらの病変が灰白質の萎縮のわずか30％を占めることを示している;したがって、他の原因不明の神経変性メカニズムも関与している。

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主な原因は不明です
MSは、脳や脊髄に影響を与える中枢神経系（CNS）の慢性炎症性神経変性疾患です。 それはヨーロッパの若者そして大人の共通の慢性の神経学病気であり、およそ2.5百万人に世界中で影響を与えます。 この研究は、Journal Archives of Neurology（66（2）：173-9）に掲載され、ナバラ大学のPablo Villoslada博士のチームによって行われました。, これらの研究者は、バルセロナ-IDIBAPS病院Clínicに参加しました。 これまで，ＭＳ患者の脳に見られる萎縮は，白質中のプラークによるものと考えられていた。 新しい結果は、これらのプラークが病変のわずか30％を説明することを示している。
これまで、MSは主に神経を鞘にする脂肪であるミエリンに影響を与えると想定されていました。 ミエリンに形成されるプラークは灰白質の萎縮に直接責任があると考えられた。, この研究は、脳の構造における体積–萎縮–の喪失が、それらに接続された神経の病変または切れ目の存在に関連しているかどうかを決定するように
研究者らは、磁気共鳴画像法（MRI）および形態測定法（容積測定）を用いて、81人（MSで61人、健康な20人）の脳を分析した。, この研究は、脳のこの部分の病変が、視覚情報を処理するための主要な中心である後頭皮質および側方膝状核（LGN）の萎縮と相関するという仮説から始まり、光経路に焦点を当てた。 結果は、LGNに由来する神経の白質の病変が体積の変化の28％まで説明することを示している。 後頭皮質の萎縮は、おそらく他の多くの経路と関連しているため、光学経路における病変の存在に対応しなかった。,
したがって、神経の硬化プラークは灰白質の萎縮に有意に寄与するが、残りの72％は依然として説明されなければならない。 このデータは、他の神経変性過程が関与していることを示唆している。 灰白質の萎縮が病気および厳しい後遺症の進歩的な形態の主な原因であるので、病気の処理にこの知識を適用できるように古典的なプラークから離れて、損傷の主なメカニズムのよりよい理解を得ることは重要である。,
大脳萎縮とうつ病
UCLAニュースルームで報告された最近の研究では、MSを管理する人々を悩ませるすべてに加えて、MSの患者は50％と高い生涯リスクを持っているうつ病であるMSを持つ人々のためのうつ病の原因として脳萎縮を見ています。
しかし、その有病率にもかかわらず、このうつ病の原因は理解されていません。 これは、msがどれほど重度であるかに関連しておらず、疾患のどの段階でも発生する可能性があります。 それはそれが単に深刻な神経学的障害の負担に対処することから来る心理的反応ではないことを示唆しています。,
さて、生きている人間での最初のこのような研究では、UCLAの研究者は、原因を示唆し、それは心理的ではなく、物理的です：海馬の特定の領域の萎縮、他の機
ジャーナル生物学的精神医学、シニア研究著者博士の初期のオンライン版での報告, Uclaの神経学准教授であるNancy Sicotte、ucla多発性硬化症プログラムの主任著者でポスドクフェローであるStefan Goldらは、high解能磁気共鳴画像法（MRI）を用いて、健康な個人の脳と比較してMSを有する人々において小さいことが判明した海馬の三つの重要なサブ領域を同定した。
研究者らはまた、この萎縮と視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の多動との間の関係を見出した。, HPA軸は、ストレスに対する反応を制御し、多くの生理学的プロセスを調節する神経内分泌系の一部である。 それはこの調節不全が海馬の萎縮および不況の開発の役割を担うかもしれないことをs考えました。
“うつ病は多発性硬化症の患者において最も一般的な症状の一つである”とゴールドは言った。 “認知機能、生活の質、仕事のパフォーマンス、治療コンプライアンスに影響を与えます。 すべての最悪の、それはまた、自殺の最強の予測因子の一つです。”
研究者は海馬の三つのサブ領域を調べた。, 彼らは再発寛解MS（RRMS）を持つ29人の患者をイメージし、MSを持っていなかった20人の健康な対照被験者とそれらを比較した彼らはまた、参加者のコルチゾールのレベルを一日三回測定した。コルチゾールは、脳を含む体内の多くの組織に影響を与えるhpa軸によって産生される主要なストレスホルモンである。
MS患者と健康な対照との違いに加えて、研究者らは、うつ病と診断されたMS患者は、hpa軸からのコルチゾールの過剰放出とともに、海馬の小さなCA23DG,
“興味深いことに、hpa軸の過剰な活動と海馬の脳容積の減少との間のリンクのこのアイデアは、うつ病を有する精神科患者（ただし、MSを含まない）で最も一貫して再現された所見には、HPA軸の多動と海馬の小さな体積が含まれるという事実にもかかわらず、多くの注目を集めていない”とSicotte氏は述べた。
“次のステップは、うつ病のMS患者とうつ病の精神科患者を比較して、それぞれの病気がどのように進行するかを見ることです”と彼女は言いました。