アルコール飲酒とタバコ喫煙:胃潰瘍の”パートナー”

アルコール消費とタバコ喫煙は、消化性潰瘍疾患と密接な関係を持つ二つの病因である。 慢性活動性胃炎れに伴う慢性アルコール摂取されるまで それにもかかわらず、炎症性変化は、アルコール依存症の間で一般的である同時ヘリコバクター-ピロリ感染に関連する可能性が高い。, さらに、慢性アルコール依存症はまた、胃上皮化生の存在と相関している。 臨床的および実験的に，アルコールは粘膜関門および組織学に影響を及ぼすことが示されていた。 これらの潰瘍形成効果は、胃粘膜防御機構を変化させる上で重要な役割を果たす。 タバコの喫煙は、胃潰瘍の開始および延長と相まっている。 疫学データは、喫煙が消化性潰瘍疾患の発生率および再発率の両方を増加させ、またヒトにおける潰瘍治癒を遅らせることを示している。, レトロスペクティブ研究はまた、喫煙が連鎖行動ではなく潰瘍疾患を誘発する重要な要因であることを示している。 胃粘膜における喫煙の一般的な有害な影響には，循環表皮成長因子の減少，組織フリーラジカル産生の増加および煙中のフリーラジカルの存在が含まれ，粘膜構成的一酸化窒素シンターゼ活性の減少が含まれる。, さらに，正常な胃粘膜血流および血管新生の変化および細胞増殖の抑制は，喫煙者の潰よう治癒の遅延に大きく寄与する。 アルコールと喫煙の同時消費は、胃潰瘍のリスクを有意に増加させる。 動物実験では，喫煙はエタノール誘発性胃粘膜損傷を増強した。, 粘液分泌の減少、ロイコトリエンB4レベルの増加、誘導性一酸化窒素シンターゼ、キサンチンオキシダーゼおよびミエロペルオキシダーゼの活性の増加、および胃粘膜における接着分子の発現は、このような増強効果を伴った。 タバコの煙のニコチン以外の物質はまた上記の効果に貢献するかもしれません。

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