골격근

세포생리학과 contractionEdit

외에는 말라와 myosin 구성 요소를 구성하는 근절,골격근 섬유를 포함한 두 개의 기타 중요한 규제 단백질,troponin 트로포 미오신,하는 데 필요한 근육의 수축이 발생합니다. 이 단백질들은 액틴과 관련이 있으며 미오신과의 상호 작용을 막기 위해 협력합니다. 골격근 세포는 흥분과될 수 있 감극에 의해 신경 전달 물질의 아세틸콜린,에 출시 neuromuscular junction 모터에 의해 신경.,

일단 세포가 충분히 자극되면,세포의 sarcoplasmic reticulum 은 이온 성 칼슘(Ca2+)을 방출하여 조절 단백질 인 troponin 과 상호 작용합니다. 칼슘 바인딩 troponin 겪는 구조적 변화에 이르게의 움직임을 트로포 미오신,이후 노출 myosin-바인딩 사이트에서 말라. 이것은 미오신 및 액틴 ATP 의존성 크로스 브리지 사이클링 및 근육 단축을 허용합니다.

PhysicsEdit

근력은 생리학 단면적(PCSA)에 비례하며 근육 속도는 근육 섬유 길이에 비례합니다., 토크 합동의 주위에,그러나,에 의해 결정된 생체역학의 매개 변수를 포함하여 사이의 거리는 근육을 삽입하고 피벗 포인트 근육의 크기와 건축 gear 비율이 있습니다. 근육은 일반적으로 한 그룹의 근육이 수축 할 때 다른 그룹이 이완되거나 길어지도록 반대 방향으로 배열됩니다. 대립에서의 전송에 신경을 자극하는 근육을 의미하는 것은 불가능을 완벽하게 자극하는 수축 두 개의 대립에서 근육 중 하나다., 중 탄도 같은 움직임으로 던지고,길항근 근육을 행하는’브레이크’작용제에 걸쳐 근육의 수축,특히 말의 움직임. 의 예에서 던지,가슴의 앞면과 어깨(앞쪽에 삼각형)계약을 당겨 팔을 앞으로는 근육에서 후방의 어깨(후 삼각형)또한 계약을 받아야 괴상한 수축을 느리게 움직이 아래로 부상을 방지하기 위해. 훈련 과정의 일부는 가슴과 전방 어깨의 힘 입력을 증가시키기 위해 길항근 근육을 이완시키는 법을 배우는 것입니다.,

수축 근육은 진동과 소리를 생성합니다. 느린 트 위치 섬유는 초당 10~30 회의 수축을 생성합니다(10~30Hz). 빠른 트 위치 섬유는 초당 30~70 회의 수축을 생성합니다(30~70hz). 진동은 확고한 주먹을 만들 때와 같이 하나의 근육을 높게 긴장시킴으로써 목격하고 느낄 수 있습니다. 소리는 귀에 대해 고도로 긴장된 근육을 눌러서들을 수 있으며,다시 확고한 주먹이 좋은 예입니다. 소리는 일반적으로 덜컹 거리는 소리로 묘사됩니다. 일부 개인은 중이의 텐서 고막 근육을 수축시켜 자발적으로이 덜컹 거리는 소리를 낼 수 있습니다., 덜컹 거리는 소리는 목이나 턱 근육이 매우 긴장되어있을 때도 들릴 수 있습니다.

신호 전달 pathwaysEdit

골격근 섬유형 형서 성숙한 동물에 의해 규제 여러 독립적 인 신호 경로. 여기에는 Ras/mitogen-activated protein kinase(MAPK)경로,calcineurin,calcium/calmodulin-dependent protein kinase IV 및 peroxisome proliferator γ coactivator1(PGC-1)과 관련된 경로가 포함됩니다., Ras/MAPK signaling pathway 링크 모터는 신경 신호 시스템,연결 여기 및 전사 규정을 촉진하는 신경이-따라 감응작용의 느리 프로그램에서 생성 근육이다., Calcineurin,Ca2+/calmodulin-산화효소 활성화에 연루는 신경 활동에 따른 섬유형 사양에서 골격근,직접 제어합 인 산화 상태의 전사 인 NFAT 수 있도록에 대한 전 핵도의 활성화를 느린 유형 근육 단백질과 협력 myocyte enhancer factor2(MEF2)단백질과 기타 규정 단백질이다., Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase 활동도 했으로 느린 모터 신경 활동이 가능하기 때문에,그것은 증폭 느린-형식 calcineurin 생성된 응답을 촉진하여 MEF2transactivator 기능 및 향상 산화 수용량의 자극을 통해 미토콘드리아 속.,

수축-의한 변화는 세포내 칼슘 또는 반응성 산소 신호를 제공하는 다양한 경로를 포함 MAPKs,calcineurin 과 칼슘/calmodulin-dependent protein kinase IV 을 활성화하는 전사는 요인은 유전자 발현을 조절하고 효소 활동에서 골격근.,

PGC1-α(PPARGC1A),a transcriptional coactivator 의 핵 수용체에게 중요한 규정의 숫자의 미토콘드리아에 관여하는 유전자 산화 물질 대사, 직접과 상호 작용하 MEF2 상승 작용을 통해 활성화를 선택적인 느린 트(세인트)유전자 근육 및 또한 제공의 대상으로 calcineurin 신호 수 있습니다., Peroxisome proliferator-activated receptor δ(PPARδ)-mediated transcriptional pathway 는 골격근 섬유 표현형의 조절에 관여한다. 마우스는 항구 활성화된 형태의 PPARd 표시는”내구”형,와 협조 증가에서 산화 및 효소 미토콘드리아 속의 증가 비율 ST 섬유입니다., 따라서—을 통해 기능 유전체학—calcineurin,calmodulin-dependent kinase,PGC-1α,및 활성화 PPARδ 의 기초를 형성하고 신호를 네트워크를 제어하는 골격근 섬유 형식 변화와 대사 프로파일에 대하여 보호하는 인슐린 저항 및 비만입니다.

에서의 전환은 에어로빅을 혐기성 물질 대사는 동안 격렬한 작업을 필요로하는 여러 가지 시스템은 빠르게 활성화를 위해 지속적인 공급 ATP 위해 노력하고 근육., 이러한 스위치가 포함되어에서 지방으로 탄수화물-기반한 연료,재배포 혈액의 흐름에서 휴무 운동 근육,그리고 제 여러 제품의 혐기성 대사과 같은 이산화탄소 그리고 락트산입니다. 이러한 반응 중 일부는 빠른 트 위치(FT)당분 해 표현형의 전사 제어에 의해 규율됩니다. 예를 들어,골격근 재 프로그램에서는 세인트 glycolytic 형 FT 당분 표현형을 포함한 Six1/Eya1 복잡한 구성원의 단백질 가족입니다., 또한,저산소증 유도 인자 1-α(HIF1A)는 세포에서 ATP 수준을 유지하는 필수 저산소 반응에 관여하는 유전자의 발현을위한 마스터 조절 자로 확인되었다. 절제의 HIF-1α 에서 골격근의 증가와 관련 활동의 속도 제한하는 효소의 미토콘드리아,나타내는 구연산을 주기 증가와 지방산화될 수 있습에 대한 보상 감소 흐름을 통해 당분 경로에서 이러한 동물입니다., 그러나,hypoxia-중재 HIF-1α 응답은 또한 연결의 규정 미토콘드리아 기능 장애의 형성을 통해 과도한 활성산소의 종에서 미토콘드리아.

다른 경로도 성인 근육 특성에 영향을 미칩니다. 예를 들어,물리적 힘 내부 근육 섬유를 해제할 수 있습니 transcription factor 혈청을 대응 인자에서는 단백질 구조 titin,주요 변경된 근육의 성장입니다.

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