결과의 자궁내:조산 및 효과에서 개발
추상
조산의 주요 원인 산기 사망하고 장기적인 사망률입니다. 맥락막염은 조산의 흔한 원인입니다. 임상 자궁내,특징으로 산모의 발열,백혈구,빈맥,자궁 부드러움 및 조지막은 보다는 보다 적게 일반적 무증상/더 자궁내는 증상과에 의해 정의된 염증 chorion,양막,그리고 태반입니다., 맥락막염은 종종 태아의 염증 반응과 관련이 있습니다. 태아의 염증 반응 증후군(전나무)에 의해 정의 증가 조직의 염증 cytokine 농도,제며 태아의 혈관염. 임상 및 역학 연구에 따르면 전나무는 심장 박동,신경 및 신장 결과가 좋지 않음을 입증했습니다. 이러한 관찰은 이러한 결과에 책임이있는 메커니즘에 대한 우리의 이해를 향상시킨 실험적 연구에 의해 더욱 뒷받침된다., 이지 개략 임상 및 실험 연구가 있는 향상된 우리의 현재를 이해의 책임 메커니즘에 대한 자궁내 유도 조산하고 탐구한 세포 및 생리학적 기본 메커니즘 가난한 심폐,신경,망막,그리고 신부의 결과 관찰에 미숙아에 노출된 자궁내.
1. 조산
조산 포즈를 위한 중요한 도전 perinatal 의학에 기여하고,70%이상의 산기 사망에서 개발한 국가(제외하고 사망과 관련된 선천적 결함)., 유아는 살아남을 조산하는 고통을 가능성이 더 심폐 문제,정신지체,뇌성마비,그리고 시각과 청각 장애,비교했을 때 유아에서 태어난 용어입니다.
조산아는 배달시 재태 연령에 따라 하위 분류됩니다:조산아로 태어난 유아는 임신 37 주 전에 배달됩니다. 늦은 조산아에는 34 주에서 36 주 사이에 배달 된 영아와 임신 6 일이 포함됩니다. 중등도 조산은 32 주에서 33 주 사이에 임신 6 일 사이에 배달 된 영아입니다., 매우 조산아로 태어난 유아는 32 주 이전에 배달되며,극도로 조산아로 태어난 유아는 임신 28 주 이전에 배달됩니다.
의 생존에 매우 조산아가 개선은 지난 십 년간,임계값의 생존(으로 정의된 임신 기간에서의 50%를 유아 살아남)떨어지는 24weeks., 향상된 생존은 직접적인 결과의 발전에 perinatal 료는 포함 산 스테로이드 제제에 대한 조숙한 성숙의 태아기관,산 후 계면활성제 치료를 최적화하기 위해 폐기능,그리고 사용의 더 적은 해가 되는 신생아 호흡 전략 등과 같은 지속적인 긍정적인 기도 압력과 noninjurious 긍정적인 압력을 환기하시오.
선진국의 조산 발생률은 7 에서 다양합니다.,6~12%의 모든 출생,동시에 많은 낮은에-중소득 국가의 발생 preterm 출≥15%의 모든 출생:놀랄 만큼,발생 빈도가 상승하고 있습니다. 세계보건기구로 추산하고 있는 15 만 preterm 출 세계적으로 그리고 1 만 직접 매년 사망자.
데이터는 미국에서 나타내는 연간 비용의 신생아 배려를 위한 미숙아가~US$6 십억이 매년 동안 예정 사회의 경제적 영향은~US$26.6 억., 개별 유아를 돌보는 데 드는 비용은 재태 연령에 따라 다르며,극도로 조산아가~미화 25 만 달러에 이르는 보살핌을받습니다.
1.1. 병 인의 조산
자궁내 염증을 가장 일반적으로 제출로 자궁내는 염증으로 정의(일반적으로 발생에 의해 세균 감염)의 chorion,양막,그리고 태반입니다. 자궁 내 염증은 조산의 가장 흔한 선행 조건 중 하나입니다.,
자궁 내 염증의 발병률은 임신 연령과 반비례하여 34 주에 극도로 조산아의 대다수와 조산아의 16%에 연루되어 있습니다. 미생물 학적 연구에 따르면 자궁 내 염증은 모든 조산의 약 25-40%와 관련이 있습니다. 이 될 가능성이 보수적 어려움으로 인하여 연결된 감지 자궁내용 기존의 문화 기술이 있습니다.
1.2., 자궁내
자궁내으로 명시할 수 있습 임상 상태에 의해 정의된 산모의 발열,백혈구,빈맥,자궁 부드러움,그리고 세포막의 조기 파열. 임상 맥락막염의 진단은 근거리 또는 임기의 노동 중에 가장 일반적으로 이루어집니다. 매우 악성 인 유기체는 임상 적 맥락막염을 일으킬 가능성이 있습니다. 임신 30 주 이전에 임상 적 맥락막염은 일반적으로 출산 전 지연을 시도한 후 또는 태아 막의 조기 장기간 파열로 진단됩니다.,
또는 자궁내 수 있습증으로 간주되는 가장 일반적인 표현은 정의 조직학의 염증에 의해 chorion,양막,그리고 태반입니다. 조직 학적 맥락막염은 병독성이 낮은 것으로 간주되는 유기체와 관련이 있습니다. 임신 30 주 이전의 배달은 전형적으로 조직 학적 맥락막염과 관련이 있습니다. 조직 학적 진단은 전달 후 발생하며 맥락막 막,탯줄(단면)및 태반 원판의 염증 세포의 준결정 평가를 기반으로합니다., 그러나,조직 학적 맥락막염의 진단을위한 평가 기준의 변동성은 문헌 내에 존재한다. 이것은 조직 학적 맥락 막염의 연구 결과,출산 전 및 결과에 영향을 줄 수 있습니다.
대부분의 태아에 노출된 자궁내 개발 전신 염증 반응으로 알려진 태아 염증 반응 증후군(전나무). 이것은 태아에서 직접적인 접촉으로 감염된 양수 및/또는 셀룰라 염증 전송에서 태반 순환한다., 전나무는 그 자체가 임상 적 또는 하위 임상 적으로 분류 될 수 있습니다. 임상 전나무에 의해 정의 태아 플라즈마>11pg/mL 는 동안,무증상 전나무 정의하여 조직학 제 태아 혈관염.
1.3. 동물모델의 자궁내/자궁내 염증
자궁내 염증을 생산할 수 있 실험 동물에서 노출에 의해 태아를 lipopolysaccharide(LPS),에서 파생되는 외부의 세포벽 그램 음성 박테리아., Lps 는 세균 감염이없는 경우 염증성 캐스케이드(임상 및 아 임상 맥락막염의 지배적 인 특징 임)를 유도 할 수 있습니다.
임신 한 쥐 및 토끼에 대한 Intracervical lps 투여는 임상 적 맥락막염을 모델링하는 데 사용되었습니다. 주입의 LPS 으로 자궁경부 원인은 고급 태반과 관련된 염증 어머니의 전신 염증 반응을 확장하는 태아와 원인은 보통에서 고급까지는 요금의 태아의 손실이다., 이 실험적 개입의 결과는 가장 심각한 형태의 임상 맥락막염을 모방합니다.
임상 맥락막염의 다른 모델에는 임신 동물에 대한 LPS 의 정맥 내 및 복강 내 투여가 포함됩니다. 임신 한 양에 대한 LPS 의 정맥 내 투여는 모체 열증,패혈증 및 자궁 수축력 증가를 유발합니다. 태아에 대한 영향에는 전신 염증,혈청 코티솔 수치 증가,출산 전 및 사망이 포함됩니다., 태아 양에 LPS 를 직접 정맥 내 투여하면 거의 50%의 조기 사망률을 초래하는 고급 전나무가 발생합니다. 생쥐에서 모체 정맥 내 LPS 노출은 전신 및 태반 염증 및 변경된 태반 혈관 기능을 유발합니다. 임신 한 쥐에게 LPS 의 투여로 인한 태아 사망은 용량 의존적이다.
복강내 주입의 LP 판을 설치류를 이끌어내는 어머니의 전신 염증 반응을 일으키는 태반 염증,전나무,그리고,어떤 경우에,태아의 죽음입니다., 흥미롭게도,쥐는 쥐보다 염증 유발 조산에 더 저항력이있는 것으로 보인다.
양,토끼 및 설치류에서 lps 를 양막에 주입함으로써 subclinical chorioamnionitis/자궁 내 염증을 유발할 수 있습니다. 이것은 임신 한 동물의 임상 증상과 함께 나타나지 않으며 일반적으로 태아 사망없이 용인되는 저 등급 전나무를 유발합니다.
1.4. 양막 공동의 미생물 침입
Microbiota 는 이전에 설명 된 여러 경로를 통해 양막을 침범 할 수 있습니다., 가장 일반적인 형태의 침입을 포함한 미생물에서 오름차순으로 질 및 자궁경부,결과는 초기 제한 침략의 양수 공간의 역할을 동시에 수행합니다. 미생물은 양수에서 증식하고이어서 양막을 침범합니다. 심한 경우에는 맥락막 침범이 발생할 수 있습니다. 따라서,양막의 미생물 침범은 맥락막 막의 광범위한 감염에 선행한다., 다른 모드의 미생물의 침략으로 양수 구멍을 포함 하는 동안 오염 침 산과 절차와 같은 양수 검사 또는 융 융모와 샘플링;haematogenous 보급을 통해 태;그리고 역행의 침략에서 복막 구멍을 통해 나팔관.
전통적으로 양막의 감염과 가장 일반적으로 관련된 미생물은 Ureaplasma urealyticum,Ureaplasma parvum 및 Mycoplasma hominis 와 같은 ureaplasma 및 Mycoplasma 의 종이었다., 미생물 검출의 최근 진보로 인해,양막 공동 내의 미생물 콜로니의 범위는 이제보다 다양한 것으로 간주된다. Fusobacterium,Sneathia 및 Leptotrichia 는 각각 chorioamnionitis 의 새롭고 널리 퍼진 박테리아 선행 물질로 확인되었습니다. 또한 뚜렷한 차이가 유행/배포한 세균 분류군 사이에 존재하는 여자를 제공하는 조산으로 그대로 막 대 여성을 제공하는 조산으로 조기 파열.,
는 동안 넓은 범위가있는 데이터의 역할을 설명한 세균의 침공에 자궁내 공간에서의 조산 노동,기술하는 데이터의 역할 바이러스 및 곰팡이에서 조 노동이 제한됩니다. 자궁 내 염증의 병인에서 양막의 바이러스 성 및 곰팡이 성 침범을 보여주는 몇 가지 증거가있다. 구체적으로,사이토 메갈로 바이러스,파보 바이러스,아데노 바이러스 및 곰팡이 표현형 칸디다 알비 칸이 양수 샘플에서 검출되었다. B 형 간염 바이러스를 가진 임산부가 조기 진통의 위험이 증가한다고 제안하는 데이터가 있습니다., 또한,자궁 내의 주입 polyinosinic-cytidylic 산(폴리아이:C),바이러스 모방,원인 조산에서 설치류는 반면,어떤 효과를 내는 양수 많은 내가:C 에서 관찰되었다.
1.5. 자궁내 원인 염증 캐스케이드도하는 조산
조 노동 발생할 수 있습에서 태아 및/또는 어머니 응답하는 자궁내. 박테리아를 침공 choriodecidual 공간 릴리스 내독소 및 외독소는 인식에 의해 수신자 같은 수용체(TLRs)의 표면에 백혈구,수지상,상해 및 trophoblast 세포입니다., 이것은 데시 두아 및 태아 막 내에서 인터루킨(IL)-6,IL-1α,IL-1β,IL-8 및 종양 괴사 인자-α(TNF α)와 같은 사이토 카인 및 케모카인을 생성하는 전사 인자 NF-kbb,AP-1 및 STAT 를 활성화시킨다. 염증성 사이토 카인은 프로스타글란딘의 생성을 자극하고 호중구 화학 요법,침윤 및 활성화를 시작하여 메탈로 프로테아제의 합성 및 방출을 초래합니다. 프로스타글란딘은 metalloproteases 가 자궁 경부 숙성을 일으키는 동안 자궁 수축을 자극하고 chorioamniotic 막을 타락시켜 파열시킵니다.,
프로스타글란딘에서 생산되는 양막은 일반적으로 불활성화에 의해 프로스타글란딘 효소에 의해 발표 융 조직을 예방,프로스타글란딘에 도달하고 근육층을 일으키는 자궁수축. 맥락막의 감염은 프로스타글란딘 탈수소 효소의 활성을 억제하여 프로스타글란딘이 자궁 근층에 도달하여 조기 수축을 유발할 수있게합니다.
에서는 인간의 임신에 의해 영향을 자궁내,나무의 생산을 증가 corticotrophin 풀어 놓는 호르몬(CRH)모두에서 태아 시상 하부와 태반입니다., Crh 가 증가하면 태아 부신 땀샘이 코티솔 생성을 증가시켜 태반 프로스타글란딘 합성과 자궁 내막 수축력을 자극합니다. 그러나,인간 상태의 많은 특성을 나타내는 조직 학적 맥락막염의 양 모델을 사용하는 연구에서,Nitsos et al. 태아 코티솔 수치의 증가가 미미하고 태아 발육에 영향을 줄 가능성이 있음을 보여주었습니다.
1.6., 자궁내 여러 기관의 시스템에 영향을
자궁내,함께 관련 전나무,은 선행의 조기 진동과 주요 원인 신생아 사망. 태아 및 신생아 심폐,대뇌 및 신장 시스템에 대한 자궁 내 염증의 결과는 다음 섹션에서 설명합니다.
1.6.1. 심
증거로서 인간과 실험적인 모델의 자궁내 건의 자궁내 염증 결과에서는 비정상적인 태아 심장 기능., 에서 인간,자궁내 염증이 있는 관련 증가 왼쪽으로 심 규정 준수/팽창;이것은 생각하는 보상을 위한 메커니즘을 유지하 좌심실과 출력은 일반적으로 관찰 성인 환자에서 발생하 sepsis. 인간에 태어난 신생아에 노출된 후에 염증이/감염의 자궁에서 전시 감소 평균 이완기 혈압,효과에 기여할 수 있는 발생률이 증가의 뇌 백질 연화증과 뇌성마비가 신생아에서 노출을 자궁내에서는 자궁.,
이 임상시 관측에 의해 지원되는 동물 연구는 감소한 내림차순으로 대동맥 혈액의 흐름 속도에서 태아 쥐 다음과 같은 intracervical 관리의 LP 판을 임신 댐. 태아 생쥐에서 양수 내 LPS 노출은 염증을 일으키고 심근 조직의 수축성 및 이완을 손상시켰다. 증가 된 심장 후 부하 및 감소 된 심장 출력은 또한 모체 LPS 투여 후 태아 마우스에서 관찰되었다. 압둘 카디 르 외., intracervical lps 노출에 의해 유도 된 chorioamnionitis 가 신생아 쥐 새끼에서 심박수의 감소를 유발했음을 입증했다. 생체외에서 연구에는 치료의 미성숙 cardiomyocytes 와 LPS72 시간을 자극 생산의 염증 분자 내에서 심근 발생 cardiomyocyte 소는 가역적이었으로 NF-kB 억제. 공동으로 이러한 연구를 나타내는 노출을 염증을 자궁에서 뿐만 아니라 손상 심장 기능의 수도 있지만 또한 손상 개발의 심근,가능성이 장기간 해로운 결과입니다., 주의 증거로서 인간과 동물 연구,조사의 장기적인 심장 혈관 결과에 노출의 자궁내 염증이 보장됩니다.
1.6.2. 폐
1996 년,Watterberg et al. 입증하는 유아에 노출된 자궁내 위험이 감소되었 개발의 호흡 고민 증후군(RDS)고의 위험을 증가 기관지 발육 이상(BPD). RDS 는 주로 폐 계면 활성제의 부족으로 인해 발생하며 그 발생률은 배달시 재태 연령과 반비례 적으로 연관되어 있습니다., 그것은 tachypnoea,흉벽 후퇴,청색증 및 엑스레이에 가슴의 지상 유리 외관에 의해 성격을 나타냅니다.
BPD 는 출생 후 1 개월을 초과하는 보충 산소의 필요성으로 정의되며 극도로 조산아에서 가장 흔하게 관찰됩니다. 배럴의 특징은 장애인 vascularisation 및 alveolarization 의 폐 개발,그것에 의하여 폐 microvascular 신생은 중단되고 폐에 적은 수와 크기가 커집니다., 의 위험을 증가 BPD 조기에 신생아에 노출된 자궁내에 중재 수 있습니다 다른 산 후 이벤트와 같은 기계적인 환기하고 산소에 노출됩니다.
Watterberg 등의 초기 설명 이후. ,임상 데이터는 chorioamnionitis,RDS 및 BPD 사이의 관계가 처음에 설명 된 것보다 더 복잡하다는 것을 입증하기 위해 축적되었습니다. 등되었습니다., 입증하는 유아에 진단된 자궁내 및 전나무의 위험이 증가했 개발 RDS 고 더 적은 반응을 계면활성제 처리를 상대 유아에 진단된 자궁내지 않고 나무. 반면,유아로 진단 자궁내지 않고 첨부한 전나무했다 적게 가혹한 RDS 유아보다는 사람들에 노출되지 않는 자궁내., 최근의 연구를 할 수 없었을 입증하는 독립적인 협회 간의 자궁내의 개발 및 배럴에 미숙아,가능성이 높기 때문에 복잡한 다양한 태아기 자극 및 염증이 그들의 상호작용으로 환기 관리의 신생아.
동물 연구는 태아의 폐 발달이 자궁 내 염증에 의해 변경된다는 것을 분명히 나타냅니다. 쥐에서 IL-6 및 IL-8 과 같은 염증성 사이토 카인의 양수 내 투여는 태아 폐에서 계면 활성제 단백질(SP)A,B 및 C 에 대한 메신저 RNA 의 발현을 증가시킨다., 의 증가 계면활성제 단백질 생산은 생각을 증가와 관련 제 2 형 폐기 때문에 상피세포 in vivo 및 vitro 연구의 태아 쥐는 양수 내 LPS 노출이 증가하는 유형 2 폐 상피세포 숫자입니다. Il-1α 또는 LPS 의 양수 내 또는 기관 내 주입이 태아 폐에서 sp-a 및-B 의 증가 된 mRNA 발현을 초래함으로써 토끼 및 양에서 일관된 관찰이 이루어졌다., 우리는 최근 자궁 내 염증에 대한 태아의 폐 반응이 적어도 부분적으로 프로스타글란딘에 의해 매개된다는 것을 증명했습니다.
양에서 자궁 내 염증은 24 시간 이내에 염증성 사이토 카인 IL-1β,IL-6 및 IL-8 및 케모카인 IP-10 및 MIG 의 mRNA 수치가 증가함에 따라 폐 염증을 유발합니다., 의 감소 식 microvascular 마커(혈관내피세포성장인자(VEGF),VEGF receptor2,내 피 질소 산화물 synthase(노스),티로신 protein kinase 수용체(Tie-2),혈소판 및 내 피 cell adhesion molecule(PECAM))발생하는 1 사고 후 4 일 LPS 노출이 있습니다.
염증을 유도 변경하는 태아의 폐 혈관을 포함한 부드러운 근육의 비대 및 증착에서 콜라겐의 adventitial 층의 폐 저항 arterioles., 우리는 최근에는 이러한 변경을 폐 혈관의 증가와 관련 폐 혈관성 및 후속 감소에서 폐 혈액의 흐름에서 태아에서 2 및 4 일을,각각,후 양수 내 LPS 노출이 있습니다.
구조적인 리모델링 공역의 발생 후 7 일 내 양수의 주입 LPS 에 양의 결과로 존재의 적은 큰 치조(20%감소에서 폐 번호 30%늘 폐 볼륨),그리고 숱의 폐 상피층이다.,
태아 폐의 염증 유발 혈관 리모델링의 출생 후 결과 중 하나는 신생아의 지속적인 폐 고혈압(PPHN)입니다. 이 조건은 특징으로 증가하는 저항하는 폐 혈액의 흐름과는 오른쪽에서 왼쪽 션트에 구멍 ovale(FO)및 동맥관(DA),결과적으로 심실 왼쪽 출력됩니다. PPHN 은 BPD 및 저산소 혈증의 위험을 증가 시키지만 BPD 에 의해 또한 증가합니다., 조기 양들을 노출하는 하나의 주입의 intra-양수 LPS7 일 이전에 납품을 보였다 증가된 폐 혈관성과 오른쪽에서 왼쪽으로 전철을 통해 혈액의 DA 후 30 분 이내에 배달합니다. LPS 노출 2 또는 4 일 이전에 납품을 가지지 않은 중후한 효력에 폐 haemodynamics 조산의 양을 제안의 전체 범위에 혈관을 개장했 발생하지 않습니다., 을 고려하 폐 혈관 및 폐 개장하는 증명에서 태아의 양 노출되는 양수 내 LPS,원인이 되는 링크를 사이에 자궁내,BPD 및 PPHN 가 점점 더 명백하다.
1.6.3. 뇌
에 미숙아,산기 두뇌 손상의 주요 원인이 발달 지연과 평생 신경 장애가 등과 같은 정신지체,뇌성마비,그리고 학습하고,행동이 적자. 미국에서 정신 지체로 태어난 사람의 예상 평생 비용은 512 억 달러이며 뇌성 마비로 태어난 사람의 경우 115 억 달러입니다., 가 강력한 역학적 증거를 연결 주생기 뇌 손상,특히 뇌성마비,뇌 백질 연화증 및 뇌 실내 출혈,자궁내 염증입니다. 노출을 조직학 자궁내 장애인과 함께 태반 관류 증명되었의 위험을 증가시키는 가난한 신경 및 neurocognitive 결과에서 2 년 동안의 정정된 나이에서 태어난 아이들은 매우 조. 심한 조직 학적 맥락막염에 노출 된 소아에서 8 세에 비슷한 관찰이 이루어졌다., 조직학 자궁내도 발생률이 증가와 관련 언론의 지연 및 청력 감소에서 18 개월의 정정된 나이에서 태어난 유아 아주 조. 또한,조직학 자궁내해 세균 및 바이러스 감염 관련 위험의 증가와 자폐 스펙트럼 질환과 정신 분열증. 최근 작업은 지속적인 염증에 대한 책임 phenotypic 이상에서 관찰 하는 자폐증하는 반면,잠재 염증 프로세스 자궁에서 나에 대한 책임 정신분열병-특이적 뇌과 행동이 이상합니다.,
다수의 임상 연구가 맥락막염과 불리한 신경 학적 결과 사이의 연관성에 대한 잠재적 메커니즘을 확인했다. 직접적인 효과의 면역 활성화에 의해 증명을 보여주는 연구의 자궁내 염증으로 연결되어 확산 화이트 문제 부상을 두뇌에서의 조산 신생아,인증의 전신 염증이 있습니다.
Chorioamnionitis 는 뇌 혈류를 손상시킬 수있는 손상된 태아 및 신생아 심장 기능과 관련이 있습니다., 저혈압과 높은 농도의 염증 중재자 중에서 설명되었습니다 조직의 순환이에 매우 낮은 무게 탄생아에 노출된 자궁내. 야노 위츠 외. 맥락막염에 노출 된 조기에 태어난 영아에서 대뇌 산소 전달이 변경된다는 것을 입증했다. 이러한 관측 제안 뇌혈류 및/또는 자동 조절기의 뇌에 혈액의 흐름이 장애인은 유아에서 태어난 노출에 따라 자궁내.,
장애인 대뇌 자동 조절 중 하나로 간주의의 주요 참가자에서 뇌 손상 조기 신생아는 이전에에서 설명되 미숙아하는 동안 첫 번째 120 시간 후에는 출생. 장애인 대뇌 자동 조절할 수 있다 더 유행에서 태어난 신생아에 노출된 후에는 자궁내 염증;그러나 거기에 제한된 데이터는 직접 지원 이 경쟁이 일어납니다.
동물 실험의 데이터는 자궁 내 염증이 발달중인 뇌에 미치는 영향을 보여주는 인간 연구와 일치합니다., 토끼 새끼에 노출된 단일 intra-양수의 주입이 대장균을 보여주었 뇌 병변화의 형태로 karyorrhexis(원자핵 분열)의 신경 세포 및 감소 조밀도와 해체 화이트 문제입니다. 태아 양에서 대장균 유래의 양수 내 LPS 의 만성 투여는 성상 세포증의 형태로 피질 하 백색 물질의 손상 및 oligodendrocyte 수의 감소를 초래했다. 태아 양에게 LPS 를 정맥 내 투여하면 백질에서 확산 손상과 초점 PVL 이 발생했습니다., LPS 의 단일 복강 내 주사에 노출 된 임신 한 쥐의 자손에서,잠재적으로 감소 된 수 및/또는 oligodendrocytes 의 기능으로 인해 myelination 의 감소가 관찰되었다.
최근 실험을 검사하는 효과의 자궁내 염증에 대뇌 haemodynamics 는 후 15 분 이내에 납품 경 동맥 혈액의 흐름과 압력에서 증가 조 양 후 2 일 LPS 노출이 있습니다. 또한,경동맥 동맥압은 lps 노출 7 일 후 어린 양의 전 분만 후 1 시간 증가 된 것으로 나타났다., 대뇌 혈역학의 이러한 교란은 조산 신생아의 뇌 손상에 대한 감수성을 증가시킬 수있다.
우리는 시연의 증가 염증 cytokine mRNA expression 에서 뇌과 피질 화이트 문제 및 뇌 혈관의 손상 및 출혈,48 96 시간 노출 후 양수 내 LPS,그리고 증가된 뇌 관류 후 4,5 일에서 조 태아의 양입니다., 이 발견은 뇌 DO2 가 양수 내 LPS 에 노출 된 조산아 양에서 증가하여 출생 전에 대뇌 대사 수요가 증가한다는 관찰과 일치한다.
염 출시 과정 동안의 자궁내 염증이 있었다 제안의 가능한 원인으로 대뇌 손상을 관찰에서 동물학., 잠재력의 메커니즘 항염증제 cytokine 유도된 뇌 손상은 다음을 포함합니다:(1)직접적인 효과에 대뇌 혈관을 일으키는 뇌 hypoperfusion 및 허혈,(2)의 활성화는 피 coagulators 의 결과로 모세관 혈전증 및 괴사의 화이트 문제,(3)microglia 활성화를 일으키는 원인의 직접독성 효과에 희소 돌기 아교와 myelin 을 통해 microglial 생산의 proinfammatory cytokines,신경손실과 장애인 신경 안내합니다., Microglial activation 또한 유리기를 생성합하는 원인의 죽음을 미성숙한 희소 돌기 아교,(4)증가 침투성의 혈액 뇌 장벽을 수 있도록 직접적인 통로의 미생물 제품과 cytokines 으로 뇌 조직입니다.
1.6.4. 망막
최근의 증거는 맥락 막염과 미숙아 망막 병증(ROP)사이의 연관성을 시사한다. 맥락막염이없는 어머니에 비해 조직 학적 및 임상 적 맥락막염이있는 어머니에게서 태어난 유아에서 ROP 의 비율이 더 높다는 것이 입증되었습니다., 자궁내과 함께 태아 염증 반응 증후군의 위험을 증가시킬 수 있습니 ROP 에 의해 직접 민감하게 하는 개발도상국에 있는 망막 산소-유도 변화에 VEGF 가용성 및 후속 관 개발 및/또는 발생하여 조직의 저혈압에서 결과 망막 hypoperfusion/국소 빈혈. 빈번하고 간헐적 인 저산소 사건은 심한 ROP 와 관련이 있습니다. 이러한 임상 데이터를 나타내는 필요에 대한 실험 연구를 하 pathophysiological 기본 메커니즘의 위험을 증가 ROP 유아에서 노출을 자궁내.
1.6.5., 신장
개발중인 신장에 대한 맥락막염의 효과를 입증하는 임상 데이터는 제한적입니다. 막의 조기 파열이있는 여성에 대한 연구에서,전나무는 올리고 하이드 람 니오스와 관련이있었습니다. 이후 태아의 소변 생산의 주요 구성 요소는 양수 볼륨,이것은 감소에서 태아의 신 기능,아마의 결과로 재배포 혈액의 흐름에서 태아의 신장. Oliguria 가 신장 염증의 징후로 생각되는 패혈증으로 고통받는 성인 환자에서 유사한 관찰이 이루어졌다., 자궁내되었습과 관련된 신장하고 전해질에서 이상 조기 신생아 치료 indomethacin,제안 자궁내에 악영향을 미칠 수 있습니다 신 개발.
우리 실험실의 실험적 증거는 자궁 내 염증에 노출 된 조산아 태아 양이~20%의 네프론 수의 감소를 보여 주었다., 이 걸리기 쉽게 할 수 있습 preterm 유아에 노출된 자궁내 장애인 신장 기능을 신생아 기간 동안의 위험을 증가 고혈압,신장기능 장애에서 나중에 생활에 따라,Brenner 가설입니다. 이 시점에서의 효력을 자궁내 염증에서 신장 개발 및 기능 및 방법로 연결의 수의 감소 네프론 형성에서 신장 크게 알 수 있습니다., 추가 연구가 필요한 기본 메커니즘을 확인 염증을 유발 감소에서 nephron 번호와 정도의 신부 심혈 결과에 신생아와 성인이다.
2. 요약
사용 가능한 임상적,역학,실험 데이터를 나타내는 자궁내에서 중요한 역할을 선행 조기 유아하는 여러 기관의 질환입니다., 추가 조사를 필요한 개선하는 우리의 메커니즘을 이해(s)근본적인 변화에서 개발 및 기능의 조폐,중앙 신경계,시각,그리고 신부 시스템입니다. 향상된 산전 심사에 대한 자궁내의 식별 효과적인 치료 전략에 대한 미숙아에 노출된 자궁내 염증을 제공할 가능성이 더 나은 예후에 대한 유아에서의 위험을 여러 기관 질병에 노출의 결과로 염증을 하기 전에 출생.,
감사
작가 감사하는 마음 자금 지원에서 국민건강 및 의료 연구 위원회 및 빅토리아 정부의 운영 인프라 지원 프로그램입니다.피>