Hjernerystelse og Epilepsi: Hva er Linken?
Ifølge en rapport 2003 av CDC, mild traumatisk skade resulterer i omtrent 500.000 på akuttmottaket besøk uten sykehusinnleggelse og nærmere 200.000 hospitalizations per år. Det er imidlertid antatt at dette tallet er lavt fordi en rekke av personer med mild traumatisk hjerneskade (TBI) er aldri sett i en ED. I økende grad, TBI er forbundet med ulike neurolgical følgetilstander, som er oppført i Tabell 1. Blant disse er epilepsi.
En befolkning studere i beslag etter TBI av John Annegers, et al., viste at de standardiserte forekomsten forholdet var 1,5 etter mild skade, 2.9 etter personskader, og 17 etter alvorlige skader. Betydelige risikofaktorer for senere anfall inkludert hjernen contusion med subdural hematom, skull brudd, tap av bevissthet eller hukommelsestap for mer enn én dag, og en alder av 65 år eller eldre.,
Ytterligere data er tilgjengelige fra den Sørlige Arizona VA-registeret, som viser: av 184 pasienter med TBI, tre prosent av mild TBI tilfeller opplevd anfall, fem prosent av moderat TBI tilfeller opplevd anfall, og 32 prosent av alvorlig TBI tilfeller opplevd anfall. Av disse, 99 hadde anfall-som staver, med 13 etter å ha bekreftet beslag, 22 har tvilsomme beslag (krever ytterligere vurdering av diagnose), og 64 etter å ha andre årsaker.,
Forstå den Skaden
Ifølge Department of Defense hd, akutte skader resultater fra primær (mekanisk) fysisk ødeleggelse av hjernen. Traumatisk forårsaket strukturelle skader og/eller fysiologiske forstyrrelser i hjernens funksjon som et resultat av en ekstern kraft som er indikert ved nyoppstått eller forverring av minst ett av følgende kliniske tegn, umiddelbart etter hendelsen:
1. Noen periode av tap, eller en redusert nivå av bevissthet
2. Tap av hukommelse for hendelser umiddelbart før eller etter arrangementet
3., Enhver endring i mental tilstand på ulykkestidspunktet (forvirring, desorientering, bremset tenkning, osv.)
4. Nevrologiske underskudd (svakhet, tap av balanse, endringer i syn, praxis, pareser/plegia, sansetap, afasi, etc.) som kan eller ikke kan være forbigående
5. Intrakraniell lesjon
på Grunn av den posisjonen av hjernen i kraniet, plutselig akselerasjon, retardasjon, eller torsjon skader kan føre til at hjernen til å slå skallen, og forårsake skade.,
Det er to typer av skader her: direkte traume forårsaker contusion, blødninger og kuttskader (kupp/ contrecoup skader), og diffuse aksoner (skade fra strekningen skader til dyp hvit materie.
Hvordan det Skjer
Beslag stammer fra grå materie. Dette inkluderer cortex og noen mindre, dypere områder. Etter dette ned den enkleste veien, et contusion fører til at blodet irritasjon, noe som fører til økt sannsynlighet for anfall (Dette er mer eller mindre en primær skade, men en sekundær skade kan oppstå)., Å utforske videre, på øyeblikk av hodeskader, nevroner utslipp, noe som resulterer i en omfattende frigivelse av nevrotransmittere, etterfulgt av neuronal undertrykkelse. En flom av glutamat åpner pathophysiological veien til sekundær celle død forbundet med excitotoxicity. Utgitt glutamat deretter binder sine reseptorer og fører til en økning i intracellulære kalsium og natrium. Som natrium går inn i cellen, osmolality endringer, noe som resulterer med cellen tar opp vann. Dette resulterer i cytocellular ødem.,
Glutamate aktivitet vil også resultere i utslipp av kalium, og dermed depolarizing cellemembranen på en måte som etterligner å spre depresjon og aktivering av natrium/ kalium (ATPase) pumper. Denne aktiviteten setter økt energibehov på en celle og setter systemet inn i en tilstand av energi krise. Det er viktig å merke seg at prosessene kan utfolde seg over uker til måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av skaden.,
EEG Bevis
dyremodeller har vist første epileptiform aktivitet beskrives blant annet som høy amplitude skarpe bølger, lav amplitude høy frekvens utslipp, eller generalisert høy spenning skyter. Dette er raskt etterfulgt av en periode med undertrykt kortikal aktivitet, ofte vises nesten isoelectric. EEG undertrykkelse kan vare fra 10 sekunder til flere minutter. Etter denne undertrykkelse periode av generalisert bremse for en gradvis forbedring til en normal baseline er sett i 10 minutter til en time.,
I menneskelige modeller, EEG i gang så snart som 10 til 15 minutter etter skaden ble sett og de fleste viste ingen til liten endring i EEG, selv om noen viste diffuse bremse. Videre, boksere har vist en redusert EEG amplitude og økt vanlig theta-aktivitet innen 15 til 30 minutter etter kamp, og enda mer hvis de hadde blitt slått ut. Andre studier har vist at lenge etter store lukket eller penetrerende skader, Eeg viste et bredt utvalg av dysrhythmias, focal bremse, frontal alfa og epileptiform utslipp., Nevrologer bør være oppmerksom på at generalisert bremse tar lengre tid å løse enn focal bremse, men forsvinner mer fullstendig. En studie viste focal bremse vedvarende mer enn to år i 22 prosent av pasienter, særlig de som hadde utviklet posttraumatisk epilepsi.
Kliniske Implikasjoner
En traumatisk hjerneskade kan gi opphav til anfall og epilepsi, med sannsynligheten for å utvikle beslag knyttet til alvorlighetsgraden av skaden. Bevis fra EEG studier tyder på at TBI kan føre til flere endringer, blant annet sentrale bremse., Disse EEG finne kanskje blitt viktig i et individ som ikke har en åpenbar lesjon på MR-undersøkelse. En person med tidlig og fokale bremse på EEG kan være en person som er på et høyere risiko for post-traumatisk epilepsi, og dermed redusere terskelen for ledelsen eller i det minste nærmere overvåking.
Tilpasset fra en presentasjon av Dr. Hishaw på American Academy of Neurology 2012 Årlige Møte i New Orleans.
G. Alexander Hishaw, MD er Assisterende Professor i Nevrologi & Psychiatry, University of Arizona College of Medicine.