– Ion-Absorpsjon i Loop av Henle
Ion-transport langs nephron er viktig for reabsorpsjon av natrium og vann, vedlikehold av plasma volum og blodtrykk og produksjon av urin. Gjennomkjøring av Henle bidrar til absorpsjon av ca 25% av filtrert natrium og kan bli målrettet av vanndrivende terapi.
Loop av Henle har en hårnål konfigurasjon med en tynn synkende lemmer og både tynne og tykke stigende lem., Den tynne synkende og stigende segmenter har tynne epithelial membraner med ingen børste grenser og minimal metabolsk aktivitet.
I denne artikkelen vil vi beskrive ion transport og vann bevegelse som oppstår i loop av henle, og vi vil vurdere den kliniske relevansen av dette.
Funksjon
Tykk Stigende Lem
Den primære nettstedet reabsorpsjon av natrium i Loop av Henle er den tykke stigende lem (TAL). TAL er ugjennomtrengelig for vann., Natrium (Na+ ) reabsorpsjon er aktiv – driveren er Na+/K+ ATPase på basolateral membran som aktivt tre pumper Na+ – ioner ut av cellen i interstitium og to kalium(K+) – ioner inn i cellen. Ved å opprette en lav intracellulære konsentrasjonen av natrium, innsiden av cellen blir negativt ladet, og skaper en elektrokjemisk gradient.,
Sodium deretter flytter inn i cellen (fra rørformede lumen) ned elektrisk og kjemisk gradient, gjennom NKCC2 transporter på apical membran Denne transporter flytter en Na+ – ion, en K+ – ion og to Cl – ioner over apical membran. .
Kalium-ioner transporteres tilbake til tubule av ROMK-tv på apical membran for å hindre giftige bygge opp i cellen. Klorid ioner transporteres inn i vev væske via CIC-KB-tv.,
Den samlede virkninger av denne prosessen er:
- Fjerning av Na+, men samtidig beholde vann i tubuli – dette fører til en hypoton løsning ankommer DCT.
- å Pumpe Na+ inn i den mellomliggende område bidrar til en hyperosmotic miljø i nyre medulla (se nedenfor)
Det er også betydelige paracellular reabsorpsjon av magnesium, kalsium, natrium og kalium.
Tynne Stigende Lem
Sodium reabsorpsjon i tynne stigende lem er passiv., Det oppstår paracellularly på grunn av forskjellen i osmolaritet mellom tubule og interstitium.
Som den tykke stigende lem er ugjennomtrengelig for vann, interstitium blir konsentrert med ioner, økt osmolaritet. Dette stasjoner vann reabsorpsjon fra den synkende lem som vannet beveger seg fra områder med lav osmolaritet til områder med høy osmolaritet. Dette systemet er kjent som counter-current multiplikasjon.,
For ytterligere forklaring av counter-current multiplikasjon, kan du se denne nyttig video: https://www.youtube.com/watch?v=Vqce2dtg45U
Tynne Synkende Lem
Den synkende lem er svært gjennomtrengelig for vann, med reabsorpsjon oppstår passivt via AQP1-tv. Svært lave mengder av urea, Na+ og andre ioner er også reabsorbert. . Som nevnt ovenfor, er reabsorpsjon av vann er drevet av counter-gjeldende multiplikator å sette opp systemet ved aktiv reabsorpsjon av natrium i TAL.,
Klinisk Relevans
Bartter Syndrom
Bartter syndrom er en gruppe av autosomal recessiv forhold forårsaket av genetiske mutasjoner i gener som kode for NKCC2 transporter, apical kalium kanal eller basolateral klorid ion-kanal. Konsekvensene er biokjemisk lignende til administrasjon av loop-diuretika (se nedenfor). Det resulterer i hyponatraemia, hypokalaemia og metabolske alkalosis
Klinisk Relevans
Loop-Diuretika
Loop-diuretika som furosemide hemme NKCC2 transporter i stigende tykk lem., Tap av natrium reabsorpsjon reduserer hypertonicity av nedsatt medulla, som hemmer reabsorpsjon av vann i DCT og CD. Dette fører til økt utskillelse av natrium i urinen og betydelig diurese, redusere plasma-volum. Ved å øke sodium levering til DCT det er økt utskillelse av kalium. Dette er mekanismen bak hypokalaemia ofte observert med loop-diuretika.