Kan Darwinistiske Evolusjonsteorien Forklare Lamarckism?
Hvis du fant en videregående skole biologi klassen, er du sannsynligvis kjent med Jean-Baptiste Lamarck evolusjonsteori og dens vekt på «arv av ervervede egenskaper» — tror giraffer strekke nakken lenger tid å komme blader høyt oppe i trærne. I lærebøker Lamarck teori er ofte presentert som en rival til Charles Darwins teori om evolusjon ved det naturlige utvalg., Den forenklede historien er at de to teoriene gikk det ut i det 19. århundre, og som Darwinismen vant, noe som fører til Lamarckism bortgang og fremveksten av hva biologer kaller den Moderne Syntesen.
Men nyere funn har vist en bemerkelsesverdig Lamarckian smak. Et eksempel er CRISPR-Cas-system, som gjør at bakterier til å gi opplysninger om virus de har møtt til deres avkom., Det er også klare eksempler på transgenerational epigenetisk arv, der høyere dyr påvirket av miljømessige faktorer overføre gunstig genetiske endringer til deres avkom på tvers av generasjoner. Slike mekanismer gir mening for oss som designere: Et dyr bør pass på, i sine gener, informasjon som det har fått om miljøet. Slike funn har utløst debatt om muligheten for en oppdatering til den Moderne Syntesen. Er det en rolle for Lamarckian mekanismer i moderne evolusjonær teori?
På nivå av spesifikke mekanismer, ja., På et dypere nivå av årsaker, men svaret er et rungende «nei» — det naturlige utvalg enerådende. Hvordan kan det være, spør du? Den forenklede sidestilling av Darwin og Lamarck i elementær biologi kurs er en forfalskning likeverd. Hvis Lamarckian mønstre av arv eksisterer, og er faktisk gunstig for organismen (som er, de er evolusjonære tilpasninger), så den eneste måten de kunne ha oppstått og vært opprettholdt over evolusjonær tid er av Darwins naturlige utvalg. Det er rett og slett ingen vei rundt det., Våre oppgaver for denne måneden utforske en enkel versjon av transgenerational epigenetisk arv og vise hvordan naturlig utvalg over flere generasjoner kan, under visse betingelser, favorisere personer som har slike mekanismer.
Først, la oss gå gjennom forskjellene mellom Lamarck og Darwin ‘ s ideer ved et gjensyn som ofte sitert eksempel: giraffen er lang hals. I henhold til Lamarck, giraffen fikk sin lange hals fordi dens forfedre strukket deres skal spise blader som var akkurat utenfor rekkevidde., Dette strekker på halsen, gikk videre til sine avkom, over flere generasjoner, før den nådde sin nåværende lengde. På den annen side, mainstream Darwinistisk syn er at, i giraffen er forfedre, var det en variasjon i halsen størrelser, så er det i alle befolkningen. Sjiraffer med lengre hals var mer vellykket i å få mat og produsert mer lenger-necked avkom. Lange halser ble dermed «er valgt for» i hver generasjon, gradvis forlengelse av giraffe halsen over evolusjonær tid., Grunnen til at vi ikke lenger tror Lamarck ‘ versjon er at genetisk materiale er overført til neste generasjon gjennom kimceller, og de fleste ervervet endringer rett og slett ikke påvirke kimceller, de er i stor grad isolert fra omgivelsene. Hvis dette ikke var sant, mus som haler er avskåret for mange generasjoner, som forsker August Weismann prøvde å gjøre, ville være født uten hale. (De er ikke!) Videre, Jødiske og Muslimske menn ville bli født uten foreskins. (Til tross for mange generasjoner av omskjæring, mohels kan fortsatt lage en levende.,)
Men det er en åpenbar måte som kimceller kan påvirkes av miljøet — når endringene er forårsaket av dårlig helse og er skadelig. Infeksjoner og toksiner, eller bare gammel alder kan påvirke kimceller og produserer avkom som er mindre sunt på ulike måter. Vi trenger egentlig ikke tenke på dette som uvanlig, eller som noe å gjøre med evolusjon. Men hva hvis endringene viste seg å være god? En kjent svensk studie av 300 personer som ble utsatt for hungersnød i begynnelsen av 1900-tallet, Överkalix studien, viste en bemerkelsesverdig resultat., Mengden av mat forsyning at en person er besteforeldre var utsatt for i sin pre-pubertale år hatt en målbar effekt på personens kardiovaskulær risiko to generasjoner senere. I en bestemt forening, menn som var ble utsatt for en dårlig mattilgang i en kritisk alder ble funnet, to generasjoner senere, for å ha gitt et målbart lavere risiko for kardiovaskulær død til sine barnebarn. Tilsynelatende det hjelper å ha hatt en farfar som sultet mellom 9 og 12 år! Tilsvarende endringer er blitt funnet i dyreforsøk., For eksempel, overlevende av hungersnød blant nematode ormer er mindre og mindre fruktbare enn normalt ormer, men de tilegne seg en seighet som varer i minst to generasjoner. Hva er mer, forskere har også funnet at en slik overføring på tvers av generasjoner ikke skje gjennom en endring i DNA-koding i genene på den måten arvelighet vanligvis fungerer, men heller gjennom «epigenetisk» mekanismer som for eksempel virkningen av visse gener ved tilknytning av metyl-grupper (DNA-metylering) eller gjennom endringer i konfigurasjonen av protein som pakker DNA (histone endring)., Disse ikke-standard «Lamarckian» mekanismer absolutt ikke har potensial til å gi god eller adaptive endringer på enkeltpersoner, og de kunne anspore evolusjon. Men hvordan kunne de ha oppstått, og hvordan de vedlikeholdes? Vel, det har å være av tilfeldig variasjon og standard Darwins naturlige utvalg, selvfølgelig! La oss undersøke dette i våre puslespill spørsmål.
Spørsmål 1:
Tenk deg at det eksisterer et dyr som har en ny generasjon hvert år. Alle normale mennesker har et gjennomsnitt på 1.,6 overlevende avkom i et normalt år, som kan defineres som dyrets kondisjon (la oss kalle det f), etter som dyret dør. Under en hungersnød år, f falls til 1.3. La oss nå anta at det finnes en haug av mindre individer som f-verdier er 1,5 i normale år, men 1.35 i hungersnød år: de mindre mat kravet hjelper dem å overleve hungersnød bedre. Hvor lenge ville en hungersnød må vare for små individer å gjøre det bedre enn vanlig de? Hvor mange hungersnød år før små individer utgjør 90 prosent av befolkningen?,
Spørsmål 2:
å Anta at det eksisterer en i utgangspunktet normal mutant gruppe av enkeltpersoner som kalles Epi2s, som kimceller er påvirket av et år med hungersnød på en slik måte at deres avkom endringer til den lille typen for to generasjoner før de er tilbake til det normale i tredje generasjon, gjennom epigenetisk mekanismer. Vurdere en 13-års periode, som starter og ender med normal år, men har ett år med hungersnød, to to-år hungersnød og en tre-års hungersnød i mellom., Hvilken av de tre gruppene (vanlig, liten, Epi2s) vil være mest vellykket? Er det hungersnød mønstre som Epi2s overvelde de andre to gruppene over veldig lang sikt?
Spørsmål 3:
La oss legge til en annen type dyr til ovenstående: det Epi1s, som i likhet Epi2s bytte til små avkom etter en hungersnød, men i dette tilfellet avkom gå tilbake til normal etter bare én generasjon., Over en periode på 20 år, kan du komme opp med en «hungersnød-år schedule» slik at alle fire typer av dyr (vanlig, liten, Epi1s og Epi2s) finnes i virtuelle likevekt i løpet av denne perioden?
Som disse vignetter vis, det spiller ingen rolle for naturlig utvalg om egenskaper er kontrollert av genetisk eller epigenetisk mekanismer. Det som teller er fitness fordelen at de er valgt av en organismens omgivelser., Dersom vilkårene som gir en fitness fordel på en gitt gruppe vare lenge nok og velger den gruppen over flere generasjoner, og at konsernet vil dominere befolkningen, og arter egenskaper vil endres. Så hvis det er en betydelig undergruppe av en populasjon som viser en fordel epigenetisk arv, naturlig utvalg er svært sannsynlig å opprettholde den. På den annen side, hvis epigenetisk endringer i en bestand er skadelig, naturlige utvalget vil fjerne den., Det er ingen topp-ned, målrettet informasjon som passerer over generasjoner her, uansett hvor fornuftig som virker for oss. Basert på disse betraktningene, kan du spekulere i hvordan den elegante overføre informasjon på tvers av generasjoner som er nedfelt av CRISPR-Cas-systemet i bakterier kan ha utviklet seg?
Så dyp og så ubønnhørlige er blind, nedenfra-og-opp prosess av naturlig seleksjon i utviklingen at det er ingen måte å inneholde styrken sin, og ingen rival mekanisme for å skape tilpasning., Det er ikke rart at filosofen Daniel Dennett har sammenlignet naturlig utvalg til en «universal syre» som ikke finnes. Naturlig utvalg og dens analogs i ikke-biologiske sfærer kan godt være større — eller bare — prosesser som skaper komplekse nyhet på alle nivåer i universet. Og som omfatter komplekse nyhet som er opprettet av oss.
redaktørens merknad: Den leser som hevder de mest interessante, kreative eller innsiktsfulle løsning (som bedømmes av spaltist) i kommentarfeltet vil motta en Quanta Magazine T-skjorte., Og hvis du ønsker å foreslå en favoritt puslespill for en fremtidig Innsikt kolonnen, kan du sende det inn som en kommentar nedenfor, tydelig merket «NYTT PUSLESPILL FORSLAG.»(Det vil ikke vises på nettet, så løsninger til puslespillet ovenfor skal sendes inn for seg.)