Migrene og Epilepsi–Er Det en Felles Underliggende Pathophysiology?
Et bredt utvalg av bevis, inkludert den observasjon at mutasjoner i samme gener som kan føre til migrene eller epilepsi, og noen ganger begge deler, tyder på at de to lidelser er knyttet tett sammen og kan dele felles molekylær terapeutiske mål.,
OJAI, CA—Likheter mellom migrene og epilepsi tyder på at de to lidelser dele en felles patogenesen og at visse terapeutiske tilnærminger kan være effektive i begge forhold, i henhold til Michael A. Rogawski, MD, PhD.
Dr. Rogawski, Leder av Institutt for Nevrologi ved University of California, Davis, presenterte sine funn på den Fjerde Årlige Møte av Hodepine Samarbeidende av Stillehavet. «Migrene og epilepsi egentlig ikke er så forskjellige,» sa han., «Vårt lokalsamfunn burde være å bruke mye mer tid på å snakke til hverandre, fordi vi er i utgangspunktet arbeider med en svært lik form av fenomenologi og underliggende pathophysiology.»
En Sjelden Tilstand
Dr. Rogawski bemerket at migralepsy, i henhold til den Internasjonale Hodepine Samfunnet klassifisering, oppstår når et epileptisk anfall er opplevd under eller innen en time etter et anfall av migrene med aura. «True migralepsy er trolig svært sjelden,» sa han. «Mange av tilfellene i litteraturen sannsynligvis representerer occipital beslag etterligne migrene med aura.,»
Han pekte på at det ofte er vanskelig å skille mellom occipital epilepsi og migrene med visuell aura, og han reist spørsmål om det virkelig er mulig å lage et skarpt skille mellom de to forholdene.
«Det er vanskelig å gjøre skillet mellom occipital epilepsi og migrene,» Dr. Rogawski er oppgitt. «Og som fører til spørsmålet,» Hvordan forskjellige virkelig er migrene og epilepsi?'»
Delt Pathophysiologic Mekanismer
«Det er fundamentalt et felles pathophysiology av begge forhold,» sier Dr. Rogawski., Epilepsi og migrene er episodisk lidelser—et migreneanfall eller epileptiske anfall avbryter en pasients liv, men så er det løst, og pasienten tilbake til normaltilstanden.
«Det kan være antecedent symptomer i begge situasjoner,» fortsatte han. «Vi bruker samme begrep—aura—for å beskrive hva som skjer før et migreneanfall, og hva som skjer før et epileptisk anfall.»
Epidemiologiske studier har funnet at epilepsi og migrene er komorbide tilstander., Forekomsten av migrene hos pasienter med epilepsi er anslått til 8% til 24%, så risikoen for migrene er det dobbelte av den normale befolkningen.
utbredelsen av epilepsi hos personer med migrene er beregnet til 6%, sammenlignet med 0,5% til 1% i den generelle befolkningen, ifølge Dr. Rogawski.
Vanlige triggere for epilepsi og migrene inkluderer stress, photic stimulering, hormonelle endringer, og alkohol. «Migrene sjelden utløser anfall, men beslagene kan sikkert utløse hodepine, som i noen tilfeller kan ha migrene-lignende funksjoner,» la han til.,
Kortikale Hyperreaktivitet og Neuronal Hyperexcitability
Dr. Rogawski foreslått at, i tillegg til å dele vanlige triggere og egenskaper, epilepsi og migrene er både knyttet til kortikale hyperreaktivitet og at hyperexcitability ligger til grunn for begge forhold. «Fundamentalt, det er en neuronal hyperexcitability fenomen som oppstår i begge situasjoner,» sa han, som, i tilfelle av migrene, overganger inn kortikale å spre depresjon, en tilstand av kraftig redusert oppstemthet, og aktivering av kraniale smerte mekanismer.,
«I epilepsi, lokalisert hyperexcitability som representerer hypersynchronous neuronal skyte ligger til grunn for anfall med aura,» Dr. Rogawski er oppgitt. «Når dette hypersynchronous aktiviteten sprer seg til å omfatte større områder i cortex, en full-blåst anfall oppstår.
«I tilfelle av migrene, som hyperexcitability fører til spredning depresjon fenomen, som beveger seg i et langsommere enn ofte oppstår i epilepsi,» fortsatte han. En bølge av depolarization og elektrisk stillhet forbundet med ionisk skift sprer seg langs cortex.,
«Kanskje den sterkeste bevis for en fellesnevner mellom migrene og epilepsi kommer fra familiær hemiplegic migrene, en autosomalt dominant syndrom karakterisert ved alvorlig migrene som oppstår som et resultat av mutasjoner i genene for membran-ion-transport-proteiner,» Dr. Rogawski er oppgitt.
«Mutasjoner i samme gener som forårsaker hemiplegic migrene kan føre generalisert, og i noen tilfeller, fokal epilepsi,» forklarte han. «Noen mutasjoner resulterer i hemiplegic migrene og epilepsi i samme familie medlemmer., I noen tilfeller, personer med hemiplegic migrene har hatt anfall under migreneanfall, så disse menneskene virkelig har migralepsy.»
Nye Molekylære Mål for Migrene Terapi
«Selv om elektriske stillhet er kjennetegnet av kortikal å spre depresjon, den foreløpige trigger er hyperexcitability, og som formodentlig er på grunn av overdreven utgivelsen av signalstoffet glutamat,» Dr. Rogawski kommentert. «Vi vet at glutamat er nøkkelen excitatory nevrotransmitter i hjernen. Ergo, glutamat reseptor antagonister kan være nyttig i migrene profylakse og terapi.,»
En type ionotropic glutamat reseptor—det NMDA-reseptor—er avgjørende for å utløse kortikale å spre depresjon, han bemerket. Antagonister av NMDA-reseptorer, som stoffet memantine (som nå markedsføres til å behandle symptomer på Alzheimers sykdom), har vist seg å hemme kortikale å spre depresjon. Antiepileptiske midler topiramat og valproate er også godkjent for migrene prophylaxis; mekanismer av disse stoffene er forskjellige, men begge innflytelse oppstemthet mekanismer.