Nye blodprøver for Påvisning av hjertefeil

Hjerte-og karsykdommer er den viktigste årsaken til sykdom og død i Usa.,

• 50 000 000 pasienter har høyt blodtrykk

• 7 600 000 pasienter lider en myocardial infarction hvert år

• 4 900 000 pasienter som har blitt diagnostisert med congestive heart failure1

Fordi forbedret deteksjon av hjertesykdom kan redde liv, blodprøver har blitt brukt for ca 50 år for å påvise stoffer som er til stede i blodet som indikerer at enten sykdom eller en fremtidig risiko for utvikling av sykdom (Tabell)., Blodprøver oppdage stoffer som normalt ikke er til stede eller måle stoffer som, når den er hevet over normalt nivå, tyder på sykdom.,

Tester for å Oppdage hjerteinfarkt

Pasienter som presenterer til akuttmottaket med ubehag i brystet vil ha en innledende vurdering for en mulig hjerteinfarkt (myocardial infarction)., Electrocardiograms (ECGs eller EKGs) er brukt i evalueringen av pasienter med ubehag i brystet, men kan være normal eller ikke-diagnose hos pasienter med hjerteinfarkt. Dermed, blod vil bli innhentet for å sjekke for eventuelle skade på hjertet som kan være indisert ved unormal protein i blodet., De spesifikke proteiner som er undersåtter av disse blodprøver inkluderer:

• Kreatin kinase (CK)

• Kreatin kinase-MB (CKMB)

• Myoglobin

• Ved troponin i-eller ved troponin T –

  – >

Disse proteinene er normalt til stede i hjertet celler og er sluppet ut i blodet etter et hjerteinfarkt. Deres tilstedeværelse i blodet kan indikere skade på hjertet. Men, noen av disse proteinene (CK, CKMB, og myoglobin) er også funnet i andre muskler., Dermed er disse proteinene er ikke spesifikke for hjertet, og forhøyede nivåer i blodet kan være forårsaket av problemer med andre muskler i kroppen.

En nyere blod-test (er laget for å oppdage ved troponin) er både mer sensitiv og mer spesifikk for skade på hjertet. Ved troponins er funnet bare i hjertet. Avhengig av sykehuset, enten troponin i-eller troponin T er målt; generelt, begge fungerer like godt. Dagens retningslinjer anbefaler at flere målinger være oppnådd over en periode på 8 til 12 timer etter opptak., Fordi det er et etterslep fra starten av skade på hjertet til utseendet av troponin i blodet, seriell overvåking er viktig for å unngå mangler et hjerteinfarkt. Pasienter med forhøyet ved troponin blod nivåer har sannsynligvis lidd skade på hjertet og har økt kardial risiko. En mangel av troponin (eller noen av de andre proteiner som er nevnt ovenfor) ikke viser et fravær av hjerte-og karsykdommer, bare fravær av skade på hjertet., Videre testing er nødvendig etter blod-testing for å avgjøre om ubehag i brystet er et varselstegn på et hjerteinfarkt (se også Kardiologi Pasienten Side av Ornato og Hånd. Advarsel tegn på et hjerteinfarkt. Sirkulasjon. 2001;103:e124–125). Denne testingen kan skje på sykehuset eller på ditt legekontor.

en Annen test har nylig blitt utgitt for bruk i pasienter som presenterer til akuttmottaket med brystsmerter., Iskemi endret albumin (IMA) er indisert for bruk hos pasienter som følte av sine leger å muligens være fordi det er et varselstegn på et hjerteinfarkt (iskemi). Denne testen måler endringer som kan oppstå til albumin når iskemi som har skjedd. Food and Drug Adminstration har fjernet denne testen for å unnta iskemi i pasienter med negativ troponins og normal ECGs. Imidlertid, pasienter uten tegn på iskemi kan også ha høye nivåer av IMA. Dermed pasienter med forhøyede nivåer av IMA kreve ytterligere testing for å finne ut om det finnes et problem.,

Tester for Hjertesvikt

hjertesvikt er en av de viktigste årsakene til sykdom i Usa og den primære årsaken til sykehusinnleggelse for pasienter over 65 år. Hjertesvikt er en manglende evne til hjertet til å pumpe nok blod til kroppen. Den vanligste årsaken er en svekket hjertemuskel (vanligvis forårsaket av gjentatt hjerte-angrep). Diagnosen hjertesvikt er gjort på grunnlag av pasientens presentasjon og bekreftende tester.

Nye blodprøver også hjelpe leger i diagnostisering av hjertesvikt., Disse testene måle stoffer som kalles natriuretic peptider, som er produsert i økte mengder med hjertet i respons til congestive heart failure. Disse natriuretic peptider bistå i kroppens reaksjon på hjerte svikt ved å senke trykket i lungene og øke flyten av urin. Tester for 2 typer natriuretic peptider er for øyeblikket tilgjengelig for diagnostisering av hjertesvikt: BNP (B-type natriuretic peptid) og pro-BNP (N-terminal pro–B-type natriuretic peptid). Blod nivåer av begge disse stoffene bli forhøyet hos pasienter med congestive heart failure., Leger oftest bruker disse testene for å skille pasienter med congestive heart failure fra de med lungene (pulmonal) problemer. Pasienter uten forhøyninger er svært usannsynlig å ha en kardial årsak til deres kortpustethet. Disse nivåene stige og falle raskt i respons til endringer i graden av hjertesvikt. Det er å håpe at serielle målinger av natriuretic peptider over flere dager vil tillate leger til å justere medisinsk behandling for hjertesvikt, slik at det er mer nøyaktig.,

Påvisning av Fremtidige Kardial Risiko

hjerteinfarkt og hjertesvikt er vanligvis resultatet av blokkeringer forming i arteriene i hjertet forårsaket av åreforkalkning. Det har blitt anerkjent for over 4 tiår som forhøyninger i lipider, spesielt kolesterol, danner en potent risiko for fremtidig hjerte-og karsykdommer. Måling av nivåer av total kolesterol samt low-density lipoprotein (LDL, også kjent som «dårlig kolesterol»), high-density lipoprotein (HDL, også kjent som «gode kolesterolet»), og triglyserider er avgjørende for kardial risiko faktor ledelse., Oppmerksomhet til kosthold, mosjon, og medikamentell behandling har vist seg å forbedre lipid nivåer og lavere risiko. Men omtrent en tredjedel av pasientene som presenterer med hjerteinfarkt har normale kolesterolverdier. Helt klart, i slike pasienter, andre faktorer er ansvarlige for.

Oppmerksomhet har vært fokusert på en blodprøve som måler nivået av C-reaktivt protein (CRP). CRP er en markør for inflammasjon, og aterosklerose er en inflammatorisk komponent. Pasienter med forhøyede nivåer av CRP har en økt risiko for hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig død, og vaskulær sykdom., Leger er i ferd med å legge til måling av blod CRP nivåer til andre tiltak av risiko for å anbefale potensielle alternativer for å redusere risiko.

nivået av CRP har vist seg å korrelere med fremtidig risiko som følger:

• CRP-nivå mindre enn 1: laveste risiko

• CRP nivåer av 1 til 3: middels risiko

• CRP som er større enn 3: høyest risiko

Det er flere ikke-medikamentell behandling måter til lavere CRP, og alle pasienter med forhøyede nivåer av CRP bør prøve å innarbeide disse endringene., Disse inkluderer vekttap, kosthold, mosjon, og røykeslutt. Diabetes kan også øke nivået av CRP, og pasienter med forhøyede CRP bør være testet for diabetes. Noen legemidler, spesielt aspirin og kolesterolsenkende legemidler (spesielt statiner), har vist seg å redusere CRP-nivå. Pasienter med andre risikofaktorer og forhøyede CRP kan ha sine terapi justert for å kompensere for forhøyet CRP., I dag, det er ikke anbefalt at pasienter med forhøyet CRP men ingen andre risikofaktorer kan være plassert på medikamentell behandling; det er ennå ikke kjent om medikamentell behandling for å senke CRP senker fremtidige risiko for hjerte-og karsykdommer (se også Kardiologi Pasienten Side av Ridker. C-reaktivt protein: en enkel test for å forutsi risiko for hjerteinfarkt og hjerneslag. Sirkulasjon. 2003;108:81-85).

til Slutt, en annen test (den PLAQ test) har nettopp blitt lansert som måler nivået av lipoprotein fosfolipase A2 (Lp-PLA2)., Lp-PLA2 genererer oksidert molekyler i blodet fartøyet veggen som er mer utsatt for å føre til åreforkalkning og irritabilitet av aterosklerotisk plakk. Økning i nivåer av Lp-PLA2 har vist seg å indikere større risiko for dannelse av plakk og ruptur uavhengig av nivåer av enten lipider eller CRP. Pasienter med forhøyede nivåer av Lp-PLA2 synes å være en større risiko for kardiale hendelser. Mange av de behandlingsformer som er oppført ovenfor for behandling av forhøyede CRP er vil høyst sannsynlig også hjelpe med økning av Lp-PLA2.,

Fotnoter