Puls restitusjon etter trening: relasjoner til hjertefrekvens-variasjon og kompleksitet
Braz J Med Biol Res, August 2002, Volum 35(8) 991-1000
Heart rate restitusjon etter trening: relasjoner til hjertefrekvens-variasjon og kompleksitet
M. Javorka, I. Zila, T. Balhárek og K.,cine, Comenius University, Martin, Slovak Republic
Abstract
Abstract 
Physical exercise is associated with parasympathetic withdrawal and increased sympathetic activity resulting in heart rate increase., Frekvensen av post-trening cardiodeceleration brukes som en indeks for hjerte-vagal reaktivering. Analyse av hjertefrekvens variabilitet (HRV) og kompleksiteten kan gi nyttig informasjon om autonom kontroll av det kardiovaskulære systemet. Målet med denne studien var å undersøke sammenhengen mellom hjertefrekvens nedgang etter trening og HRV parametere., Puls ble overvåket i 17 friske mannlige fag (mean alder: 20 år) under pre-trening fase (25 min på ryggen, 5 min stående), under trening (8 min fra trinn test med en stigende frekvens som tilsvarer 70% av individuelle maksimal utgangseffekt) og i restitusjonsfasen (30 min på ryggen). HRV analyse i tid og frekvens domener og evaluering av en nyutviklet kompleksitet måle – eksempel entropi – ble utført på utvalgte segmenter av hjertefrekvens tidsserier., Under utvinning, puls redusert gradvis, men ikke oppnå pre-trening verdier innen 30 min etter trening. På den annen side, HRV gradvis økt, men fikk ikke tilbake resten verdier i løpet av studieperioden. Puls kompleksitet var litt redusert etter trening og oppnådde resten verdier etter 30-min-utvinning. Frekvensen av cardiodeceleration ikke korrelerer med pre-trening HRV parametere, men positivt korrelert med HRV tiltak og prøve entropi innhentet fra de tidlige fasene av bedringen., I konklusjonen, cardiodeceleration pris er uavhengig av HRV tiltak under resten perioden, men det er knyttet til tidlig post-trening recovery HRV tiltak, som bekrefter en parasympatisk bidrag til denne fasen.
– Tasten ord: Vær recovery, hjertefrekvens variabilitet, Entropi, Spektral analyse, Parasympatiske system
Innledning
Under trening, en økning på sympatisk aktivitet og en reduksjon av vagal utslipp føre til en økning av hjertefrekvens, hjerneslag volum, og myocardial kontraktilitet å tilfredsstille energibehov i arbeidende muskler., Øvelse cardioacceleration resultater fra utgivelsen av parasympatiske hemming ved lave øvelse intensitet og fra både parasympatiske hemming og sympatisk aktivering på moderat intensitet (1). Autonome bidrag til cardiodeceleration etter trening (hjertefrekvens recovery) er mindre forstått. Inaktive utvinning fra dynamisk trening er forbundet med opphør av den primære trening stimulans fra hjernen (cerebral cortex – sentral kommando) som er ansvarlig for den første rask reduksjon i hjertefrekvens (2)., Tregere endringer i stimuli for å metaboreceptors og baroreceptors tilhørende klarering av metabolitter og forsinket eliminasjon av kroppen varme og katekolaminer er tenkt å være andre faktorer som bidrar til at puls restitusjon etter fysisk aktivitet. Likevel, parasympatiske aktivering er ansett å være den viktigste mekanismen underliggende eksponentiell cardiodeceleration etter trening (1-4).
frekvensen av nedgang i hjertet slå frekvens og lengde av tid til restitusjon etter moderat-til-tung trening er ofte brukt som indikatorer på kondisjon (5)., Nylig, en forsinket reduksjon i hjertefrekvens i løpet av det første minuttet etter trening har blitt foreslått å være en effektiv og uavhengig prediktor for all-cause mortality (3,6,7).
Et moderne perspektiv og tilnærming til studiet av fysiologiske control system reaksjoner på fysisk aktivitet er måling av hjertefrekvens variabilitet (HRV), hovedsakelig før og umiddelbart etter at den fysiske belastningen (8)., Parametrene av HRV i tid og frekvens domener kan gi nyttig informasjon om hjerte-systemet kontroll-og har også blitt funnet å være uavhengige prediktorer for dødelighet i en rekke prospektive epidemiologiske studier (for en gjennomgang, se Ref. 9). Anvendelse av nye parametere basert på ikke-lineær dynamikk kan gi ytterligere informasjon om systemer som er involvert i kontroll av hjerte-og parametere som er undetectable av konvensjonelle HRV analyse. Eksempel entropi – tiltaket av systemets kompleksitet og uforutsigbarhet – er en av dem (10).,
på Grunn av den parasympatiske bidrag til både HRV og hjertefrekvens recovery, har vi en hypotese om at HRV indekser (hovedsakelig av parasympatisk aktivitet) før og etter trening vil være forbundet med frekvensen av cardiodeceleration etter akutt dynamisk fysisk aktivitet. Derfor er det viktigste målet med denne studien var å undersøke sammenhengen mellom hjertefrekvens restitusjon etter trening, HRV og hjertefrekvens kompleksitet.,
Materiale og Metoder
Fag
Den studien ble utført på 17 sunn utrent mannlige frivillige (alder 20.3 ± 0.2 år, body mass index 23.9 ± 0,5 kg/m2). Alle fag ble bedt om å unngå å røyke og drikke alkohol før den eksperimentelle prosedyrer og ingen av dem var du tar noen medisiner som er kjent for å påvirke kardiovaskulær funksjon.
protokollen ble godkjent av Fakultetet Etisk Komité og alle deltakerne ga informert samtykke.,
Prosedyrer
Den eksperimentelle protokollen besto av to økter utføres på separate dager. På den første dagen individuelle maksimal utgangseffekt var fast bestemt på å standardisere øvelse nivå innen studie-gruppen på den andre målingen dag.
Maksimal effekt. Submaximal prediksjon prosedyre ved metoden for Maritz (i henhold til Art. 1) ble brukt til å bestemme maksimal utgangseffekt (Wmax). Alle fag utført trinn test – gjentatt klatring på en benk (høyde 0.46 m) – med fire øker frekvensene med hvert arbeid-pris fasen som varer 3 min., Hjertefrekvens på slutten av hvert arbeid-pris trinn (i løpet av hjertefrekvens steady-state oppnås i siste liten av et gitt tidspunkt) ble plottet mot tilsvarende effekt (produktet av kroppsvekt, gravitasjonskonstant, trinn høyde og frekvens av bakker). Etter ekstrapolasjon, Wmax ble estimert som en effekt assosiert med spådd maksimal hjertefrekvens (basert på formelen 220 (min-1) – alder).
Eksperimentelle økt. På den påfølgende dag, ble deltakerne bedt om å ligge stille i liggende stilling (L-fase)., Etter 25 min i liggende posisjon forsøkspersonene ble bedt om å stå opp sakte og til å forbli i stående posisjon i 5 min (S-fasen). Neste trinn test med en frekvens som svarer til 70% av individuelle Wmax og varighet på 8 min ble utført under øvelsen fase (E-fase). Neste, fag uthvilt etter 35 min i liggende posisjon for recovery (R-fase). Fag pustet spontant gjennom eksperimentell prosedyre med ingen forsøk på å kontrollere dybden eller frekvens av luftveiene mønster.,
datainnsamling og analyse
Under begge økter (fastsettelse av Wmax og eksperimentell økt) hjertefrekvens, representert ved dens gjensidige verdi (RR-intervall), ble overvåket beat-to-beat ved hjelp av en telemetric EKG-system (Sima Media, Olomouc, tsjekkia) med en samplingsfrekvens på 1000 Hz. Sjeldne tidlig beats ble erstattet med lineær interpolering av tilstøtende beats.
Heart rate variability. Påfølgende HRV analyse i tid og frekvens domener på utvalgte segmenter av posten (med en lengde på 250 s) ble utført off-line hjelp av en spesiell programvare (Figur 1)., Under L-fasen (med forbehold liggende på ryggen før trening) vi analysert HRV i fem segmenter (L1-L5), med L1 segment starter 5 min etter tilbakelent og L5 segment avsluttes 10 s før neste fase. S-fasen ble ansett som et eget segment, men de første 50 s ble ignorert for å eliminere kortsiktige puls endringer på stående. Recovery (R-fase) ble delt inn i fem segmenter (R1 – 300-550 s, R2 – 600-850 s, R3 – 900-1150 s, R4 – 1200-1450 s, og R5 – 1500-1750 s etter opphør av øvelsen)., Vi utelatt E-fase fra HRV analyser på grunn av hyppig forekommende gjenstander forårsaket av motivets bevegelser under step-test. Ved utbruddet av recovery (0-300 s etter opphør av øvelse) HRV var ikke kvantifisert på grunn av gang-serien nonstationarity.
Merket tid domene parametre, dvs.,, gjennomsnittlig varighet av RR-intervall (mean RR-intervall), standardavvik av RR intervaller (SDRR), kvadratroten av gjennomsnittlig kvadrert forskjellen påfølgende RR intervaller (RMSSD), og andelen av intervallet forskjeller i påfølgende RR intervaller som er større enn 50 ms (pNN50), ble beregnet fra raw-RR intervaller.
Spektral analyse ble utført på lineært resampled (2 Hz) gang-serien. Deretter 256-punkt rask Fourier transformasjon ble gjentatte ganger beregnet innenfor en valgt del av opptaket (lengde 250 s, tilsvarende 500 prøver etter resampling) med skift av 10 poeng., Den betydelige utviklingen i hvert vindu analysert ble fjernet ved å trekke fra den gang-serien den mest passende regresjons-linje og Hanning-vindu ble brukt for å unngå spektral lekkasje. Senere, mener spekter av analysert segmentet ble beregnet og spektral makt i lav (0.05-0.15 Hz, LF) og høy frekvens bånd (0.15-1.00 Hz, HF) ble innhentet av integrering. Følgende anbefalinger av Task Force av European Society of Cardiology og den Nord-Amerikanske Samfunnet av Tempo og Elektrofysiologi (9), har vi utelatt analyse av den svært lave frekvensbånd (under 0.,05 Hz, VLF) på grunn av den kontroversielle fysiologisk forklaring av hjertefrekvens svingninger i dette bandet, og den korte lengden på analysert vinduet.
En nylig utviklet parameter kvantifisering kompleksitet og regularitet av hjertefrekvens tid serie kalt eksempel entropi, hvis algoritmen ble publisert andre steder (10), ble beregnet på 250 poeng av analysert segmenter etter 1 Hz resampling. Parameteren m ble satt til 2 og toleranse nivå r var 0,2 ganger standardavviket for den analyserte vinduet for å tillate målinger og sammenligninger av datasett med ulike samlet variabilities (11).,
Heart rate reduksjon under restitusjonsfasen ble kvantifisert som prosent hjertefrekvens nedgang fra topp trening hjertefrekvens nivå (100%) under 1. min bedring (%D1).
|
|
Figur 1. Opprinnelige registrering av puls endringer i løpet av eksperimentet. De segmenter som vi har analysert, er angitt (for nærmere beskrivelse, se Materiale og Metoder)., |
Statistiske analyser
Logaritmisk transformasjon ble utført på LF og HF spektral krefter fordi de ikke viser en normal fordeling. Gjentatt tiltak ANOVA med kontraster ble brukt til å bestemme endringer i parametrene vurderes under eksperimentelle økt. Pearson korrelasjoner ble beregnet på utvalgte par av parametere. Alle underforståtte og korrelasjon statistikk ble betraktet som signifikant på P<0,05 og verdier som er rapportert som betyr ± SEM.,
Resultatene
Submaximal fastsettelse av Wmax
Alle deltakere fullførte submaximal trinn test fastsettelse av Wmax i henhold til Maritz metode (1) for å standardisere testing øvelse nivå på 70% Wmax. Maksimal utgangseffekt (Wmax) for konsernet var 164 ± 5 W.
HRV endrer seg under eksperimentet
Ingen endringer i vurdert tid og frekvens domene parametre ble observert under L-fase (ved hjelp av ANOVA kontraster), og derfor valgte vi den HRV parametre i den siste delen (L5) som representant for L-fase.,
Tid domene parametere (Tabell 1, Figur 2)
Alle klokkeslett domene parametere endres betydelig i løpet av eksperimentet (P<0.0005, ANOVA). I forhold til L-fasen, mener RR-intervall redusert i løpet av S-fasen. Etter trening betyr RR-intervall gradvis økt, men hele 30 min av R-fase analysert det ikke gå tilbake til pre-trening supinum (L-fase) verdi. En lignende løpet av endringer i SDRR, RMSSD og pNN50 ble observert, med de mest markert fall i løpet av S – og R-fase funnet i pNN50.,
|
|
Figur 2. Endringer av tid domene hjertefrekvens variabilitet indekser under eksperimentet. Data er rapportert som betyr og feil barer representerer SEM. *P<0.05 forhold til L-fase (gjentatt tiltak ANOVA). For forkortelser, se forklaring til Tabell 1., |
Frekvens domene parametere (Tabell 1, Figur 3)
Alle vurdert frekvens domene parametere endres betydelig i løpet av eksperimentet (P<0.0005, ANOVA). I forhold til L-fase, HF makt redusert i løpet av S-fasen. Imidlertid er verken en betydelig økning eller en nedgang i LF effekt ble observert når motivet endret sin posisjon fra liggende til stående., Etter trening, både spektral krefter (HF og LF) gradvis økt, men i løpet av 30 min av R-fase analysert de ikke oppnår sine pre-trening verdier.
|
|
Figur 3. Endringer i frekvens-domenet hjertefrekvens variabilitet indekser under eksperimentet. Data er rapportert som betyr og feil barer representerer SEM. *P<0.05 forhold til L-fase (gjentatt tiltak ANOVA). LF, HF, lav og høy frekvens spektral krefter, henholdsvis., |
Heart rate kompleksitet (Tabell 1, Figur 4)
Eksempel entropi var betydelig lavere i løpet stående i sammenligning med L-fase. Under utvinning, sample entropi var større enn i S-fase og litt (og signifikant) lavere enn i liggende posisjon før trening. Bare i løpet av det siste segmentet analysert, R5 (ca 25-30 min etter opphør av trening), gjorde eksempel entropi oppnå verdier er ikke vesentlig forskjellig fra L-fase.,
|
|
Figur 4. Endringer av prøven entropi (SampEn) under eksperimentet. Data er rapportert som betyr og feil barer representerer SEM. *P<0.05 forhold til L-fase (gjentatt tiltak ANOVA). |
Heart rate utvinning og HRV
i Løpet av 1. minutt recovery, puls redusert med 38 ± 9% av peak hjertefrekvens under trening., Ingen signifikante korrelasjoner (Tabell 2) mellom %D1 og tid, frekvens domene HRV parametre eller prøve entropi fra L-fase-og S-fasen ble funnet. Imidlertid signifikante positive korrelasjoner ble observert mellom %D1 og alle vurdert tid og frekvens domene parametere som er innhentet fra R1 og R2 segmenter. I tillegg, er det en signifikant positiv korrelasjon mellom %D1 og prøve entropi beregnet fra R1-segmentet ble funnet., Blant de parametere vurderes under utvinning perioden mer enn 15 min etter opphør av øvelsen (R3-R5 segmenter), bare pNN50 viste en signifikant positiv korrelasjon med %D1.,V indekser kontinuerlig økt i restitusjonsfasen etter trening og forble redusert (i forhold til ryggen hvile) i minst 30 min; ii) hjertefrekvens kompleksitet ble kraftig redusert i stående posisjon i forhold til ryggen hvile og en svak reduksjon observert under restitusjonsfasen tilbake til liggende resten nivå etter 30 min på ryggen recovery; iii) prosent reduksjon av hjertefrekvensen i løpet av det første minuttet av oppgangen var ikke korrelert med HRV parametere vurdert i supinum hvile og stå fase, men ble positivt korrelert med alle HRV indekser fra starten av utvinning.,
Autonome nervesystemet, HRV og mosjon
Under trening, hjerte-parametere endres til å levere oksygen til arbeidende muskler og for å bevare perfusjon av vitale organer. Vaskulær motstand og hjertefrekvens er kontrollert annerledes under fysisk aktivitet (12,13). Ved utbruddet av trening hjertefrekvens (og minuttvolum) høyde er mediert det meste av sentral kommando-signaler via vagal uttak., Som arbeid intensiteten øker og hjertefrekvens tilnærminger 100 slag/min, sympatisk aktivitet begynner å stige, er ytterligere å øke hjertefrekvensen og plasma-noradrenalin konsentrasjon og vasoconstricting fartøy i viscerale organer (2,13-15).
Med opphør av trening, tap av sentral styring, baroreflex aktivering og andre mekanismer som bidrar til økt parasympatisk aktivitet, forårsaker en reduksjon i hjertefrekvens tross vedlikeholdt sympatisk aktivering (12). Senere, sympatisk uttak etter trening ble det også observert (16).,
Rytmiske svingninger i efferent sympatisk og vagal aktiviteter rettet mot sinus node manifestere seg som HRV. Analyse av disse svingninger kan gi slutninger på staten og funksjon av ulike hjerte-og kontroll-komponenter (9). Det ble ofte observert at samlet HRV (representert ved SDRR), LF og HF spektral krefter og mener RR-intervall (gjensidige verdien av hjertefrekvens) er betydelig redusert under trening, et faktum som gjør spektral analyse vanskelig å gjennomføre for trening. Under utvinning, HRV er gradvis gjenvunnet (8,14,17)., I avtalen med tidligere resultater, observerte vi en parallell økning av alle HRV indekser i løpet av 30 min på ryggen gjenoppretting etter trinn test. HRV indekser økt raskere i løpet av første halvdel av utvinning og mer langsomt senere. Men, selv etter 30 min alle HRV parametere vært redusert i forhold til resten verdier i avtalen med Takahashi et al. (18), som også rapportert redusert HF strøm etter 10 min av post-trene ryggen recovery.
de Fleste svingninger i RR-intervall i mennesker blir styrt av svingninger i vagal-kardial nerve trafikk (19)., I vår studie, hele tiden domene HRV indekser (SDRR – som representerer samlet HRV, RMSSD og pNN50 kvantifisering av beat-to-beat variasjon) endret på en lignende måte, altså, de gikk ned på stående og gradvis økt i løpet restitusjon etter trening. Disse HRV parametere som representerer endringer i vagal aktivitet i løpet av eksperimentet. Fra dette synspunkt, endret posisjon fra liggende til stående er preget av en reduksjon av hjerte-parasympatisk aktivitet og denne aktiviteten er i økende grad gjenvunnet under post-trening recovery.,
Under trening, HF del av HRV ble funnet å være en gyldig indeks for parasympatiske hjerte nerve aktivitet, fordi det var en nedgang i respons til økt treningsintensitet og ble oppveid av kolinerg reseptor hemming (15). I avtalen med Grasso et al. (20), våre resultater viste en markert reduksjon av HF-på stående og en gradvis økning i utvinning, som indikerer parasympatiske reaktivering etter trening.,
Mer kontroversielt er tolkningen av LF-komponenten, som anses av noen å være en markør av sympatiske modulation og av andre som en parameter som inkluderer sympatisk, vagal og baroreflex påvirkning (9,20,21). I en meta-analyse av HRV studier, Eckberg (21) viste at vagal bidrag til LF RR-intervall svingninger er stor, og det er ingen overbevisende dokumentasjon på at baseline LF RR-intervall spektral makt er i slekt kvantitativt å sympatisk-kardial nerve trafikk. Vi observerte ingen signifikant endring i HRV LF på stående., I tillegg fant vi en gradvis økning av LF av HRV under post-trening recovery parallell til HF og tid domene indekser. Vurderer disse dataene som en helhet, foreslår vi at under utvinning LF av HRV er hovedsakelig påvirket av endringer av parasympatisk aktivitet direkte (gjennom endringer av vagal-kardial aktivitet forårsaker svingninger i LF band) og/eller indirekte (gjennom endringer av baroreflex følsomhet).
I prinsippet biologiske systemer er ikke-lineære. Ikke-lineær dynamikk analyse kan brukes som et kraftig verktøy for beskrivelse av biosignal egenskaper (22)., Ikke-lineære parametre er i stand til å avsløre små forskjeller i oppførsel av systemer. En av de nylig innførte parametere, som er i stand til å kvantifisere regularitet, forutsigbarhet og kompleksitet analysert for gang-serien (og systemer) er omtrentlig entropi, introdusert av Steven Pincus i 1991 (11,23). Omtrentlig entropi kan brukes som en indeks av kontroll systemets kompleksitet – lavere omtrentlig entropi verdier indikerer høyere autonomi systemkomponenter underliggende dynamikken i de vurderte parameter., På den annen side, omtrentlig entropi øker med mer kompliserte sammenkoblinger innenfor et system (11,24). Richman og Moorman (10) forbedret sin matematiske egenskaper og denne nye mål for gang-serien kompleksitet ble kåret eksempel entropi.
Vi observert en markert reduksjon av prøven entropi med endring av stilling fra liggende til stående, som er i overensstemmelse med observasjoner av Yeragani et al (25)., Dette faktum viser forenkling av hjertefrekvens kontroll i stående med overvekt av LF rytme etter reduksjon av vagal påvirkninger på hjertet følgende parasympatiske uttak og sympatisk aktivering (25). Under post-trening recovery eksempel entropi var litt redusert i forhold til ryggen hvile før trening og gjenvunnet liggende resten verdier etter 30 min. Til tross for en markant redusert HRV, puls dynamics etter trening var mer komplekse enn i stående posisjon., Basert på endringer av prøven entropi, antar vi at begge divisjoner av det autonome nervesystemet betydelig innflytelse puls under restitusjon etter trening. Etter 30 min, nervus aktivitet er økt i den grad det er nødvendig for retur av systemets kompleksitet til liggende resten verdi.
Heart rate restitusjon etter trening og dens forhold til HRV
post-trening eksponentiell nedgang av puls er en iboende egenskap av intakt sirkulasjon uavhengig av autonome kontroll (4)., Puls raskt avtar i løpet av de første 1-2 min etter opphør av trening, og gradvis etterpå. Under utvinning fra moderat og tung trening hjertefrekvens forblir forhøyet over pre-øvelse nivå for en relativt lang periode (opp til 60 min) (2,18,26-28). På grunn av den antatte parasympatiske opprinnelsen til både HRV og frekvensen av hjertefrekvensen reduseres etter øvelsen vi en hypotese om at HRV indekser før og etter trening kan være assosiert med frekvensen av hjertefrekvens recovery., Korrelasjonsanalyse viste at vår hypotese var ikke helt sant: HRV under liggende hvile og stå var ikke relatert til prisen av post-trening hjertefrekvens recovery, men signifikante positive korrelasjoner mellom %D1 og alle vurdert tid og frekvens domene parametere som er innhentet fra 5. og 10. minutt recovery ble observert. Derfor økt parasympatisk aktivitet forårsaker hjertefrekvens fartsreduksjon etter trening er i stor grad uavhengig av basal parasympatiske tone., Fra et klinisk synspunkt, kvantifisering av HRV under ulike øvelser kan gi ytterligere informasjon om hjerte-og karsystemet tilpasningsevne og fleksibilitet med potensielle prognostiske kliniske programmet.
Studien begrensninger
Det er vel kjent at omfanget av nevrale og hemodynamisk respons på oppgaven er knyttet til treningsintensitet (16). I vår studie har vi vurdert kretsløpssystem parametre etter trening på 70% av individuelle maksimal effekt nivå., Dermed er det mulig at forskjellige øvelse intensitet har også tydelige effekter på hjerte-endringer under og etter trening.
Siden tilpasning til trening kjøpt opp av fysisk trening i betydelig grad kan påvirke hjerte-respons til trening (29), har vi utført denne studien på en sunn utrent fag.
HRV indekser (og særlig HF spektral power) er i stor grad påvirket av pustemønster, og det er vanligvis anbefalt å kontrollere frekvensen av pust og tidevolum i HRV studier (30)., Vi gjorde ikke forsøk på å kontrollere pustemønster for å unngå emnet»s ubehag og metabolske og blod gass endringer som følge av uønskede hypo – eller hyperventilering. Det ble vist at minutters ventilasjon, tidevolum og luftveier frekvensen gradvis reduksjon under post-trening recovery (27). Den tidevolum slippe kunne redusere HF økning i utvinning; på den annen side, HF øke kunne være til en viss grad forårsaket av post-trening luftveier frekvensen reduseres. Derfor, HF makt endringer bør tolkes med varsomhet som endringer av vagal-hjerte-aktivitet.,
I konklusjonen, fant vi ut at etter trening, tid og frekvens domene HRV indekser kontinuerlig økt under restitusjonsfasen. Frekvensen av hjertefrekvensen reduseres under oppgangen var ikke korrelert med HRV parametere som er innhentet fra ryggen og resten står, men ble positivt korrelert med alle HRV indekser innhentet fra starten av recovery (5 og 10 min etter opphør av øvelsen)., I tillegg, puls kompleksitet ble kraftig redusert i stående posisjon og en svak reduksjon av prøven entropi under restitusjonsfasen tilbake til pre-trening nivåer etter 30 min på ryggen recovery.
1. Shephard R (1987). Treningsfysiologi. B. C. Decker Inc. Philadelphia, PA, USA.
2. Carter III-R, Watenpaugh DE, Wasmund WL, Wasmund SL & Smith ML (1999). Muskel pumpe-og sentral-kommandoen under restitusjon etter trening i mennesker. Journal of Applied Physiology, 87: 1463-1469.
3., Nishime EO, Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ & Lauer MS (2000). Puls utvinning og tredemølle trening score som prediktorer av dødelighet hos pasienter henvist for trening EKG. Journal of the American Medical Association, 284: 1392-1398.
4. Savin WM, Davidson DM & Haskell WL (1982). Autonome bidrag til puls restitusjon etter trening i mennesker. Journal of Applied Physiology, 53: 1572-1575.
5. Chorbajian T (1971). Nomographic tilnærming til estimering av hjertefrekvens restitusjonstiden etter trening., Journal of Applied Physiology, 31: 962-964.
6. Ashley EA, Myers J & Froelicher V (2000). Trening testing i medisin. Lancet, 356: 1592-1597.
7. Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Snader CE & Lauer MS (1999). Heart-rate recovery umiddelbart etter trening som en prediktor for dødelighet. New England Journal of Medicine, 341: 1351-1357.
8. Salinger J, Opavský J, Stejskal P, Vychodil R, Olšák S & Janura M (1998)., Evaluering av hjertefrekvens variabilitet i fysisk trening ved hjelp av telemetric Variapulse TF 3-systemet. Gymnica, 28: 13-23.
9. Task Force av European Society of Cardiology og den Nord-Amerikanske Samfunnet av Tempo og Elektrofysiologi (1996). Heart rate variability. Standarder for måling av fysiologiske tolkning, og klinisk bruk. Sirkulasjon, 93: 1043-1065.
10. Richman JS & Moorman JR (2000). Fysiologiske gang-serien analyse ved hjelp omtrentlig entropi og prøve entropi. American Journal of Physiology, 278: H2039-H2049.
12., O ‘ Leary D (1993). Autonome mekanismer for muskel metaboreflex kontroll av hjertefrekvensen. Journal of Applied Physiology, 74: 1748-1754.
13. Rowell LB & O ‘ Leary DS (1990). Refleks kontroll av sirkulasjon under trening: chemoreflexes og mechanoreflexes. Journal of Applied Physiology, 69: 407-418.
14. Kluess HA, Tre RH & Welsch MA (2000). Vagal moduleringer av hjerte-og sentral-hemodynamics under håndtaket trening. American Journal of Physiology, 279: H1648-H1652.
15., Warren JH, Jaffe RS, Wraa CE & Stebbins CL (1997). Effekten av autonome blokade på power spekteret av hjertefrekvens variabilitet under trening. American Journal of Physiology, 273: R495-R502.
16. Forjaz CLM, Matsudaira Y, Rodrigues FB, Nunes N & Negrão CE (1998). Post-trening endringer i blodtrykk, puls og pris press produktet på annen øvelse intensitet i normotensive mennesker. Brasilianske Tidsskrift for Medisinsk og Biologisk Forskning, 31: 1247-1255.
18., Takahashi T, Okada En, Saitoh T, Hayano J & shigeru Miyamoto Y (2000). Forskjell i menneskets hjerte-svar mellom stående og liggende utvinning fra stående syklus trening. European Journal of Applied Physiology, 81: 233-239.
19. Eckberg DL (2000). Fysiologiske grunnlaget for menneskelig autonome rytmer. Annals of Medicine, 32: 341-349.
20. Grasso R, Schena F, Gullei G & Cevese A (1997). Ikke lav-frekvens variasjonen i hjertet perioden gjenspeiler en bestemt parasympatiske mekanisme? Tidsskrift for den Autonome Nervesystemet, 63: 30-38.,
21. Eckberg DL (1997). Sympathovagal balanse. En kritisk vurdering. Sirkulasjon, 96: 3224-3232.
23. Pincus SM (1991). Omtrentlig entropi som et mål på systemets kompleksitet. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, 88: 2083-2088.
24. Pincus SM (2000). Omtrentlig entropi i kardiologi. Herzschrittmachertherapie und Elektrophysiologie, 11: 139-150.
25. Yeragani VK, Srinivasan K, Vempati S, Pohl R & Balon R (1993). Fraktal dimensjon av hjertefrekvens gang-serien: et effektivt tiltak for autonom funksjon., Journal of Applied Physiology, 75: 2429-2438.
27. Shigeru Miyamoto Y, Hiura T, Tamura T, Nakamura T, Higuchi J & Mikami T (1982). Dynamics av hjerte -, respiratoriske og metabolske funksjon hos menn i respons til trinn arbeidsbelastning. Journal of Applied Physiology, 52: 1198-1208.
29. Hagberg JM, Hickson RC, Ehsani AA & Holloszy JO (1980). Raskere endringer og utvinning fra submaximal øvelse i trent tilstand. Journal of Applied Physiology, 48: 218-224.
30., Brun TE, Beightol LA, Koh J & Eckberg DL (1993). Viktig påvirkning av respirasjon på menneskelig R-R intervall makt spektra er i stor grad ignorert. Journal of Applied Physiology, 75: 2310-2317.