Skjelettmuskulatur

Cellular physiology og contractionEdit

I tillegg til actin og myosin komponentene som utgjør den sarcomere, skjelett-muskel fiber inneholder også to andre viktige regulatoriske proteiner, troponin og tropomyosin, som er nødvendig for muskel sammentrekning til å skje. Disse proteinene er forbundet med actin og samarbeide for å hindre sin interaksjon med myosin. Skjelett-muskel celler er hissige og er underlagt depolarization av signalstoffet acetylkolin, som er utgitt på nevromuskulær krysset av motoriske nevroner.,

Når en celle er tilstrekkelig stimulert, celle»s sarcoplasmic reticulum utgivelser ioniske kalsium (Ca2+), som deretter kommuniserer med regulerende proteinet troponin. Kalsium-bundet troponin gjennomgår en conformational endring som fører til bevegelse av tropomyosin, deretter utsette myosin-bindende områder på actin. Dette gjør det mulig for myosin og actin ATP-avhengige crossbridge sykling og avkorting av muskelen.

PhysicsEdit

Muskel kraft som er proporsjonal med fysiologisk tverrsnitt (PCSA), og muskel hastighet som er proporsjonal med muskel fiber lengde., Dreiemoment rundt en felles, er imidlertid bestemt av en rekke biomekaniske parametere, inkludert avstanden mellom muskel innsettinger og pivot poeng, muskel størrelse og Arkitektonisk girutveksling. Musklene er vanligvis arrangert i opposisjon, slik at når en gruppe av muskler kontrakter, en annen gruppe slapper eller forlenger. Motsetningen i overføring av nerveimpulser til musklene betyr at det er umulig å fullt stimulere sammentrekning av to antagonistiske muskler på en gang., I løpet av ballistiske bevegelser, slik som å kaste, antagonist muskler lov til å «bremse» den agonist muskler i løpet av sammentrekning, spesielt på slutten av bevegelsen. I eksemplet med å kaste, brystet og forsiden av skulder (anterior Deltoid) kontrakt for å dra armen fremover, mens musklene i rygg og bakside skulder (bakre Deltoid) også kontrakt og gjennomgå eksentrisk kontraksjon å bremse bevegelsen ned for å unngå skade. En del av opplæringen i prosessen er å lære å slappe av antagonist musklene for å øke styrken input av brystet og fremre skulder.,

Kontraherer musklene produserer vibrasjon og lyd. Sakte trekning fiber produsere 10 til 30 sammentrekninger per sekund (10 til 30 Hz). Rask trekning fiber produsere 30 til 70 sammentrekninger per sekund (30 til 70 Hz). Vibrasjoner kan oppleves og føles av svært tensing en»s muskler, som når du gjør en solid knyttneve. Lyden kan høres ved å trykke på en svært anspente muskler mot øret, igjen en solid knyttneve er et godt eksempel. Lyden er vanligvis beskrevet som en buldrende lyd. Noen individer kan frivillig produsere denne buldrende lyd ved kontrahering tensoren tympani muskel av midt øret., Den buldrende lyd kan også bli hørt når nakken eller kjeven musklene er svært spent.

Signal transduksjon pathwaysEdit

Skjelett-muskel fiber-type fenotypen hos voksne dyr er regulert av flere uavhengige signaler trasé. Disse inkluderer trasé som er involvert med Ras/mitogen-aktivert protein kinase (MAPK) vei, calcineurin, kalsium/calmodulin-avhengig protein kinase IV, og peroxisome proliferator γ coactivator 1 (PGC-1)., Ras/MAPK signaliserer veien forbinder de motoriske nevroner og signaliserer systemer, kopling eksitasjon og transkripsjon regulering for å fremme nerve-avhengige induksjon av slow-programmet i regenererende muskel., Calcineurin, en Ca2+/calmodulin-aktivert fosfatase innblandet i nerve aktivitet avhengige av fiber-type spesifikasjon i skjelettmuskulatur, direkte styrer phosphorylation state of the transcription factor NFAT, slik at for sine translocation til kjernen, og som fører til aktivering av slow-type muskel protein i samarbeid med myocyte enhancer faktor 2 (MEF2) proteiner og andre regulatoriske proteiner., Ca2+/calmodulin-avhengig protein kinase aktivitet er også oppregulert av treg motoriske aktivitet, muligens fordi det forsterker slow-type calcineurin-generert svar ved å fremme MEF2 transactivator funksjoner og forbedre oksidativ kapasitet gjennom stimulering av mitokondrie biogenese.,

Sammentrekning-induserte endringer i intracellulære kalsium eller reaktive oksygen arter gir signaler til forskjellige veier som inkluderer MAPKs, calcineurin og kalsium/calmodulin-avhengig protein kinase IV for å aktivere transkripsjon faktorer som regulerer genuttrykk og enzymaktivitet i skjelettmuskulatur.,

PGC1-α (PPARGC1A), en transcriptional coactivator av nukleære reseptorer viktig for reguleringen av en rekke mitokondrie gener som er involvert i oksidativ metabolisme, direkte samhandler med MEF2 til sammen aktivere selektiv treg trekning (ST) muskel gener og fungerer også som et mål for calcineurin signalering., En peroxisome proliferator-aktivert reseptor δ (PPARδ)-mediert transcriptional vei er involvert i reguleringen av skjelett-muskel fiber fenotypen. Mus som harbor et aktivert form av PPARd vise en «endurance» fenotype, med en koordinert økning i oksidative enzymer og mitokondrie biogenese og en økt andel av ST fibre., Derfor—gjennom functional genomics—calcineurin, calmodulin-avhengig kinase, PGC-1α, og aktiveres PPARδ danne grunnlag for en signalering nettverk som styrer skjelett-muskel fiber-type transformasjon og metabolske profiler som beskytter mot insulinresistens og fedme.

overgangen fra aerob til anaerob metabolisme under intens arbeid krever at flere systemer er raskt aktivert for å sikre en konstant tilførsel av ATP til arbeidende muskler., Disse inkluderer et skifte fra fett-basert for å karbohydrat-basert brensel, en omfordeling av blodstrøm fra nonworking å trene musklene, og fjerning av flere av biprodukter av anaerob metabolisme, slik som karbondioksid og melkesyre. Noen av disse svarene er styrt av transcriptional kontroll av den raske rykk (FT) glycolytic fenotypen. For eksempel, skjelettmuskulatur omprogrammering fra en ST glycolytic fenotypen til en FT glycolytic fenotypen innebærer Six1/Eya1 kompleks, sammensatt av medlemmer av de Seks protein familie., Videre hypoxia-inducible faktor 1-α (HIF1A) har blitt identifisert som en mester regulator for uttrykket av gener som er involvert i viktige hypoksisk reaksjoner som opprettholder ATP nivåer i cellene. Ablasjon av HIF-1α i skjelettmuskulatur var assosiert med en økning i aktiviteten av pris-begrense enzymer i mitokondriene, som indikerer at sitronsyre syklus og økt fettsyrer oksidasjon kan være for å kompensere for redusert flyt gjennom glycolytic vei i disse dyrene., Imidlertid, hypoxia-mediert HIF-1α svar er også knyttet til regulering av mitokondrie dysfunksjon gjennom dannelsen av overdreven bruk av reaktive oksygen arter i mitokondriene.

Andre baner også påvirke voksne muskel karakter. For eksempel fysisk styrke inne i en muskel fiber kan slippe transcription factor serum svar faktor fra strukturelle proteiner titin, som fører til endrede muskel vekst.

---