Status Epilepticus: Når Beslag Don»t Stop

oktober 20, 2020 admin 0 Comments

Denne tilstand av kontinuerlig, utrettelige anfall kan være livstruende og krever umiddelbar akutt intervensjon.Status epilepticus (SE)—vedvarende, uavbrutt, utrettelige anfall eller raskt tilbakevendende anfall representerer anfall aktivitet på den ekstreme. Mens de fleste beslag avslutte spontant i færre enn 5 minutter, ingen vet hvorfor normale mekanismer noen ganger ikke klarer og la SE til å utvikle seg., SE, er vanlige, med en insidens på opptil 41 per 100 000 personer årlig, og også livstruende, med en estimert dødelighet på ca 20%.1-4 Vi har en tendens til å tenke på å SE som en langvarig anfall av clonictonic utvalg, men i virkeligheten, SE oppstår i en rekke presentasjoner.
SE kan være det første presentasjon av epilepsi hos pasienter med ingen historie med anfall, eller en sykdom forverring hos pasienter med dokumentert epilepsi., Epilepsi og dens komplikasjoner er årsaken til færre enn halvparten av alle tilfeller av SE; det skjer i henhold til en av en rekke nevrologiske fornærmelser, inkludert infeksjon, traumer, eller hjerneslag.3
selvdrevet Beslag
SE er generelt definert som en tilstand av vedvarende, uavbrutt, utrettelige anfall eller raskt tilbakevendende anfall som varer mer enn 5 minutter eller lenger. Rask intervensjon er nødvendig, 5 til 10 minutter er terskelen for når anfall aktivitet regnes som et medisinsk nødstilfelle.5 På dette punktet, nevrologiske skader begynner å oppstå og beslag er lite sannsynlig å løse spontant., SE blir epileptogenic (anfall opprettholde) ved å styrke hyperexcitable nettverk, og beslaget blir selvdrevne.6-9 lenger SE vedvarer, er det mer sannsynlig at excitatory nevrotransmittere vil skade nevroner og dårligere prognose.10-12
SE kan være krampaktige eller nonconvulsive. I begge typer, endringer i electroencephalography (EEG) ledsage SE. Vanligvis er pasienten mister bevisstheten eller utvikler en endret oppfatning av bevissthet. Coma kan utvikle seg. Generalisert krampaktige SE er mer vanlig enn nonconvulsive SE, står for 37% til 70% av tilfellene.,13 Krampaktige SE er lett kjennelig sekvensiell motor kramper, og er forbundet med betydelige fysiologiske endringer (Tabell 114,15).
Nonconvulsive SE, en mer vanskelig tilstand å kjenne igjen, kan innebære endret eller redusert bevissthet opp til og med koma, eller exacerbations av pasientens vanlige beslag mønster og opplevelser. Ellers uforklarlige atferdsmessige forandringer som koma, fuge usa (et hukommelsestap-lignende tilstand), søvngjengeri, afasi, eller paranoia kan oppstå.,16
hos pasienter som har forhåndsdefinert epilepsi diagnoser, ca 15% vil oppleve minst 1 episode av SE i deres levetid. Den vanligste årsaken til SE er et medikament endre eller medisiner nonadherence. I disse vanlige tilfeller, prognosen for full utvinning er god. Ca 12% av pasienter med epilepsi lære at de har et anfall lidelse når SE oppstår som presenterer manifestasjon.17,18
Når epilepsi er fraværende, central nervous system (CNS) fornærmelse er ofte SE sak, med om lag en fjerdedel til en tredjedel av tilfellene som faller inn under denne kategorien., Hjerneslag er den vanligste årsaken til akutt SE relatert til epilepsi. I barn, feber og infeksjon er den mest vanlige årsakene. I eldre voksne, hjerte-og karsykdommer er mer viktig.17-19 Tabell 23,20 lister andre forhold forbundet med SE.
Prognose
Hver pasientens prognose avhenger av etiologi, varigheten av anfall aktivitet og alder.21 Hvis anfall er på grunn av utilstrekkelig serum konsentrasjoner i en tidligere diagnostisert epilepsi pasienten, prognosen er god når serum nivåene er gjenopprettet til normal., På samme måte, hvis de SE er et presentere manifestasjon av epilepsi, prognosen er også god når tilstanden er klart med antiepileptika.
Hvis etiologien er oppført i Tabell 2, prognose er direkte korrelert med tilstanden. Mer rask diagnose og bedre behandlingsmetoder har redusert dødelighet i løpet av de siste 50 år. Den gamle og svært gamle er mer sannsynlig å dø etter å ha opplevd SE, vanligvis fra den underliggende årsaken.22
Behandling
Selv om SE, forekommer i en rekke presentasjoner med noen er mer livstruende enn andre, er det alltid krever aggressiv handling., Legevakt er nødvendig, med støttende omsorg til pasienten kan være fraktet til sykehus. Medisinsk system personell kan gi antikrampetrekning ved ankomst hvis beslaget fortsetter utover 5 minutter. Rektal diazepam eller midazolam gitt via buccal eller intranasal rute er vanligvis den første narkotika prøvd hjemme eller i ambulanse. Vedlikehold av lungefunksjon er kritisk.23
Når pasienten ankommer sykehuset, det medisinske teamet vil etablere intravenøs tilgang til medisiner administrasjon. Intravenøs lorazepam er den første-linje benzodiazepin., Akuttmottaket personell vanligvis gi en bolus dose av druesukker 50% med tiamin for å hindre Wernickes encefalopati hos pasienter i faresonen for denne komplikasjonen. Hvis stoffet rus er den sannsynlige årsaken, kan de bruke naltrexon. Benzodiazepiner etterfulgt av fenytoin, fosphenytoin, valproate, levetiracetam, eller andre antiepileptika (Antiepileptika) er neste trinn. Hvis det er nødvendig, sykehus personell vil intubate. Vanlige overvåking er supplert med elektroencefalogram.,23
Samtidig, emergency team vil bruke noen medisinske historie tilgjengelig fra familie eller observatører til å bestemme den mest fornuftige tilnærmingen. Hvis pasienten er epileptiske, vil de trekke blod for å finne ut om subtherapeutic nivåer er årsaken. Med alle pasienter, også de som utfører diagnostiske studier for å identifisere en sak og behandle den på riktig måte.
Den andre Enden av Spekteret
Ildfast SE utgjør en behandling dilemma. Når SE pasienter unnlater å svare på benzodiazepiner eller andre Antiepileptika, klinikere administrere anestesi å prøve å slutte anfall aktivitet., Hvis SE vedvarer i 24 timer eller mer etter anestesi begynner eller gjentar seg når anestesi er redusert eller trukket tilbake, pasienten er diagnostisert med super-ildfaste status epilepticus (SRSE). SRSE skjer i ca 10% til 15% av pasienter innlagt på sykehus med SE, og ca 35% av disse pasientene dør.9,21,22
Dårlig forstått og vanskelig å behandle, SRSE er en gåte. Anestesi med thiopental/pentobarbital, midazolam, eller propofol er den beste behandling valget, men klinikere må administrere Antiepileptika samtidig., Ingen enkelt AED har vist seg betydelig bedre enn noen andre, og hvis polytherapy er valgt, begrense Antiepileptika 2 er forsvarlig. Prescribers bør unngå medikamenter som forsterke gamma-aminobutyric acid.9,21,24
Mulig andre-linje behandling hvis anestesi og ANTIEPILEPTIKA mislykkes inkluderer hypotermi; magnesium sulfat infusjon; pyridoksin infusjon; immunterapi med steroider, intravenøs immunglobulin, eller plasma utveksling, eller nevrokirurgi, og om episoden kan løses, tilslutning til en ketogen diett (høy fett, moderat protein, lav karbohydrat)., Siste resort behandlinger inkluderer elektrokonvulsiv terapi eller cerebrospinal drenering.9,21
Konklusjon
behandling er nøyaktig rolle i SE er fortsatt uklart og utvikling. Den ideelle intervensjon vil være tilgjengelig som en intravenøs agent, har få bivirkninger, tillate høy CNS penetrance, være oversiktlig, og gir rask lindring.
Til det ideelle agent er funnet og testet, farmasøyter kan bidra til å velge de beste meglerne blant de mange som er tilgjengelige.
Ms. Veken er visiting professor ved University of Connecticut School of Pharmacy og en freelancewriter fra Virginia.,

  1. Coeytaux En, Jallon P, Galobardes B, Morabia A. Forekomsten av status epilepticus i fransktalende Sveits: (EPISTAR). Nevrologi. 2000;55:693-697.
  2. Tedrus GM, Fonseca LC, Nogueira Junior E, Pazetto D. Epilepsi med utbruddet på over 50 år: kliniske og electroencephalographic egenskaper. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70:780-785.
  3. Trinka E, Höfler J, Zerbs A. Årsaker til status epilepticus. Epilepsia. 2012;53(4 suppl):127-138.
  4. Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino G, Annegers JF, Hauser WA., Kortsiktige dødelighet etter en første episode av status epilepticus. Epilepsia. 1997;38:1344-1349.
  5. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Det er på tide å revidere definisjonen av status epilepticus. Epilepsia. 1999;40:120-122.
  6. Epilepsi Foundation of America. Behandling av krampaktige status epilepticus. Anbefalinger av Epilepsi Foundation of America ‘ s Working Group on Status Epilepticus. JAMA. 1993;270:854-859.
  7. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Det er på tide å revidere definisjonen av status epilepticus. Epilepsia. 1999;40:120-122.
  8. Lowenstein DH, Cloyd J., Out-of-hospital behandling av status epilepticus og langvarig anfall. Epilepsia. 2007;48(8 suppl):96 til 98.
  9. Hunter G, Unge GB. Status epilepticus: en gjennomgang, med vekt på refraktære tilfeller. Kan J Neurol Sci. 2012;39:157-169.
  10. Krumholz En, Sunget GY, Fisher RS, Barry E, Bergey GK, Grattan LM. Komplekse partielle status epilepticus ledsaget av alvorlig sykelighet og dødelighet. Nevrologi. 1995;45:1499-1504.
  11. Treiman DM, Walton NY, Kendrick C. En progressiv sekvens av electroencephalographic endringer i løpet av generalisert krampaktige status epilepticus. Epilepsi Res., 1990;5:49-60.
  12. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY; DVA Status Epilepticus Samarbeidende Study Group. Varigheten av generalisert krampaktige status epilepticus: forholdet til kliniske symptomatology og respons på behandling. Epilepsia. 1992;33(suppl 3):66.
  13. Waterhouse E. epidemiologi status epilepticus. I: Drislane R, Kaplan P, red. Nonconvulsive status epilepticus. New York, ny: Demoer Medisinsk Publisering; 2008:23-40.
  14. Treiman DM. Behandling av krampaktige status epilepticus. Int Rev Neurobiol. 2007;81:273-285.
  15. Galimi R., Nonconvulsive status epilepticus in pediatric populations: diagnosis and management. Minerva Pediatr. 2012;64:347-355.
  16. Walton NY. Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1993;34(suppl 1):S54-S58.
  17. DeLorenzo RJ, Pellock JM, Towne AR, Boggs JG. Epidemiology of status epilepticus. J Clin Neurophysiol. 1995;12:316-325.
  18. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology. 1996;46:1029-1035.,
  19. Knake S, Rosenow F, Vescovi M, et al; Status Epilepticus Study Group Hessen (SESGH). Forekomsten av status epilepticus hos voksne i Tyskland: en prospektiv, populasjonsbasert studie. Epilepsia. 2001;40:759-762.
  20. Guekht En, Bornstein NM. Beslag etter hjerneslag. Handb Clin Neurol. 2012;108:569-583.
  21. Shorvon S, Ferlisi M. utfallet av behandling i ildfast og super-ildfaste krampaktige status epilepticus og anbefalinger for terapi. Hjerne. 2012;135:2314-2328.
  22. Hocker SE, Britton JW, Mandrekar JN, Wijdicks EF, Rabinstein AA., Prediktorer for utfallet i ildfast status epilepticus. Arch Neurol. 2012;8:1-6.
  23. Riviello JJ Jr, Claassen J, Laroche SM, et al; den Neurocritical Vare Samfunnet Status Epilepticus Retningslinje Skriver Komiteen. Behandling av Status Epilepticus: en Internasjonal Undersøkelse av Eksperter . Neurocrit Omsorg.
  24. Barmashenko G, Hefft S, Aertsen En, Kirschstein T, Köhling R. Positivt skift av GABAA-reseptor tilbakeføring potensial på grunn av endret klorid homeostase er utbredt etter status epilepticus. Epilepsia. 2011;52:1570-1578.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *