absorpcja jonów w pętli Henle
transport jonów wzdłuż nefronu jest niezbędna do reabsorpcji sodu i wody, utrzymania objętości osocza i ciśnienia krwi oraz produkcji moczu. Pętla Henle przyczynia się do wchłaniania około 25% przefiltrowanego sodu i może być ukierunkowana na leczenie moczopędne.
pętla Henle ' a ma konfigurację spinki z cienką kończyną opadającą i zarówno cienką, jak i grubą kończyną wstępującą., Cienkie segmenty zstępujące i wstępujące mają cienkie błony nabłonkowe bez granic pędzla i minimalnej aktywności metabolicznej.
w tym artykule opiszemy transport jonów i ruch wody, który zachodzi w pętli henle ' a, i rozważymy znaczenie kliniczne tego zjawiska.
funkcja
Gruba kończyna wstępująca
głównym miejscem reabsorpcji sodu w pętli Henle ' a jest gruba kończyna wstępująca (Tal). TAL jest nieprzepuszczalny dla wody., Reabsorpcja sodu (na+ ) jest aktywna – czynnikiem napędzającym jest Atpaza na+/K+ na błonie bazolateralnej, która aktywnie pompuje trzy jony na+ z komórki do śródstopia i dwa jony potasu (K+) do komórki. Tworząc niskie wewnątrzkomórkowe stężenie sodu, wnętrze komórki staje się ujemnie naładowane, tworząc gradient elektrochemiczny.,
sód następnie przenosi się do komórki (z lumenu rurkowego) w dół gradientu elektrycznego i chemicznego, przez transporter nkcc2 na błonie wierzchołkowej, transporter ten przenosi jeden jon Na+, jeden jon K+ i dwa jony CL przez błonę wierzchołkową. .
jony potasu są transportowane z powrotem do kanalików przez kanały ROMK na błonie wierzchołkowej, aby zapobiec toksycznemu gromadzeniu się w komórce. Jony chlorkowe są transportowane do płynu tkankowego kanałami CIC-KB.,
ogólne efekty tego procesu to:
- usuwanie Na+ przy jednoczesnym zatrzymywaniu wody w kanalikach – prowadzi to do pojawienia się roztworu hipotonicznego do DCT.
- pompowanie Na+ do przestrzeni śródmiąższowej przyczynia się do powstania środowiska hiperosmotycznego w rdzeniu nerkowym (patrz niżej)
występuje również znaczna parakomórkowa reabsorpcja magnezu, wapnia, sodu i potasu.
cienka kończyna wstępująca
reabsorpcja sodu w cienkiej kończynie wstępującej jest bierna., Występuje paracelularnie ze względu na różnicę osmolarności między kanalikiem a śródstopiem.
ponieważ gruba kończyna wstępująca jest nieprzepuszczalna dla wody, śródstopie staje się skoncentrowane jonami, zwiększając osmolarność. Powoduje to reabsorpcję wody z kończyny opadającej, gdy woda przemieszcza się z obszarów o niskiej osmolarności do obszarów o wysokiej osmolarności. System ten znany jest jako mnożenie przeciwprądowe.,
aby uzyskać dalsze wyjaśnienie mnożenia przeciwprądowego, zobacz ten pomocny film: https://www.youtube.com/watch?v=Vqce2dtg45U
cienka kończyna zstępująca
kończyna zstępująca jest wysoce przepuszczalna dla wody, z reakcją wchłaniania zachodzącą pasywnie za pośrednictwem kanałów AQP1. Bardzo małe ilości mocznika, na+ i innych jonów są również reabsorbowane. . Jak wspomniano powyżej, reabsorpcja wody jest napędzana przez przeciwprądowy układ mnożnikowy ustawiony przez aktywną reabsorpcję sodu w TAL.,
znaczenie kliniczne
zespół Barttera
zespół Barttera jest grupą chorób autosomalnych recesywnych spowodowanych mutacjami genetycznymi w genach kodujących transporter NKCC2, apical potas channel lub basolateral chloride ion channel. Konsekwencje są biochemicznie podobne do skutków stosowania diuretyków pętlowych(patrz poniżej). Powoduje hiponatremię, hipokaliemię i zasadowicę metaboliczną
znaczenie kliniczne
diuretyki pętlowe
diuretyki pętlowe, takie jak furosemid, hamują transporter nkcc2 w grubej kończynie wstępującej., Utrata wchłaniania zwrotnego sodu zmniejsza nadtoniczność rdzenia nerkowego, co upośledza wchłanianie zwrotne wody w DCT i CD. Prowadzi to do zwiększenia wydalania sodu z moczem i znacznej diurezy, zmniejszając objętość osocza. Zwiększając dostarczanie sodu do DCT, zwiększa się wydalanie potasu. Jest to mechanizm stojący za hipokaliemią często obserwowaną w przypadku diuretyków pętlowych.