Betel (Polski)
Betel quid: a case study
Betel quid, czyli paan, jest uzależniającym środkiem pobudzającym i psychoaktywnym, żułym lub ssanym przez około 600 milionów ludzi w Azji Południowo-Wschodniej. Składa się z mieszaniny orzecha areca (Areca catechu L.), wapna gaszonego (wodorotlenek wapnia) i różnych składników smakowych, takich jak catechu (Acacia catechu Willd.), owinięte w liście lub kwiaty Piper betle L. w Indiach i Pakistanie często dodaje się tytoń, choć nie na Tajwanie ani południowych Chinach.,
nawet bez tytoniu betel jest rakotwórczy (Ko et al 1995; Wu MT et al 2004c). W Assam w Indiach Rak przełyku jest najczęściej diagnozowanym nowotworem u mężczyzn i zajmuje drugie miejsce w przypadku kobiet (Phukan et al 2001). Na Tajwanie żucie jest związane z 80% zgonów na raka jamy ustnej, chociaż liczba ta obejmuje palaczy (Kwan 1976, cytowany w Jeng et al 1994b). Betel quid chewing jest również czynnikiem ryzyka raka wątrobowokomórkowego (HC), zwłaszcza wśród tajwańskich quid chewers (Tsai i wsp 2001, 2004; Chang i wsp 2004).,
safrol jest głównym składnikiem betelu, a kwiaty zawierają 15 mg / g (Liu i wsp 2000). Addukty safrolu-DNA wykryto w wątrobie tajwańskiego mężczyzny, który przez 32 lata żuł betel quid i zdiagnozowano u niego HC (Liu i wsp 2000). Podobne addukty znaleziono w tkance wątroby dwóch z 28 pacjentów z HC. Byli jedynymi pacjentami, którzy byli Betel quid chewers. Sześciu było palaczami, w tym jeden z quid chewers, który miał sześć razy więcej adduktów niż niepalący. Addukty safrolu-DNA zostały znalezione w białych krwinkach 94.,3% mężczyzn z Tajwanu przeżuwających quid, w porównaniu do tylko 13,0% bez żucia, a także stwierdzono je w tkankach tajwańskich pacjentów z rakiem jamy ustnej lub przełyku z nawykiem betel quid (Chen i wsp 1999; Liu i wsp 2004).
chociaż może wydawać się rozsądne podejrzewanie safrolu jako przyczyny genotoksyczności betelu, Piper betle jest w rzeczywistości antymutagenny, antygenotoksyczny i przeciwkarcinogenny w modelach ludzkich i zwierzęcych (Padma i wsp 1989a, 1989b; Azuine i wsp 1991; Bhide i wsp 1991a, 1991b, 1994; Jeng i wsp 1999a; Rao i wsp 1985; Trivedi i wsp 1994)., Powodem, dla którego u wielu tajwańskich gryzaków rozwija się nowotwór, musi być jeden lub więcej innych czynników rakotwórczych. Areca nut zawiera alkaloidy arekolinę i arekaidynę, z których oba są genotoksyczne (Panigrahi & Rao 1984; Tsai et al 2008). Arekolina wyczerpuje również enzymy przeciwutleniające i jest cytotoksyczna dla ludzkich komórek błony śluzowej jamy ustnej (Jeng i wsp 1999b; Miyazaki i wsp 2005A; Dasgupta i wsp 2006)., Wyciąg z orzechów Areca był genotoksyczny dla ludzkich keratynocytów dziąseł (Jeng i wsp 1999b), a pochodzące z areca rakotwórcze nitrozoaminy zostały znalezione w ślinie Betel chewers (Stich i wsp 1986; Nair J i wsp 1987).
w 2012 r.raport IARC wymienił betel z tytoniem lub bez oraz orzech areca jako rakotwórczy dla ludzi. Według niego liście betelu prawdopodobnie nie są rakotwórcze u zwierząt (http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100E/mono100E-10.pdf, dostęp 10 lipca 2012).,
Co ciekawe, podczas gdy wodne ekstrakty z orzecha areca okazały się wywoływać guzy u zwierząt, wodne ekstrakty liści betelu albo brakowało aktywności nowotworowej lub odwróconej tumorigenesis indukowane przez znane czynniki rakotwórcze (Bhide i wsp 1979; Rao 1984). Uważa się, że antymutagenne działanie Piper betle wynika ze składników przeciwutleniających, takich jak eugenol, chevibetol, hydroksychawikol, allilo pirokatechol, α-tokoferol i β-karoten (Amonkar et al 1986; Azuine et al 1991; Chang et al 2002; Rathee et al 2006)., Jest więc prawdopodobne, że przeciwutleniacze i antymutagenne składniki liści betelu przeciwdziałają toksyczności alkaloidów orzechów areca, a dowody na to można znaleźć w antagonistycznym działaniu arekoliny w odniesieniu do chemoprewencyjnego działania oleju clocimum (85-90% eugenolu) u myszy (Singh A Et al 2000). Ponadto w kontekście raka jamy ustnej safrol wykazał in vitro i In vivo aktywność przeciwnowotworową poprzez apoptozę ludzkich komórek raka jamy ustnej HSC-3 oraz w modelu ksenogenicznego przeszczepu guza myszy tego samego typu nowotworu(Yu et al 2011).,
powyższa dyskusja podkreśla związek przyczynowy między nowotworami jamy ustnej, przełyku i wątroby. Jednakże, poziomy adduktów safrolu-DNA Znalezione w wątrobie były zaskakująco niskie, co sugeruje, że nie może być żadnego związku przyczynowego między adduktami safrolu-DNA a nowotworami. Addukty safrolu-DNA znaleziono w wątróbkach myszy, które piły komercyjne napoje cola ad libitum przez okres do ośmiu tygodni, podczas gdy nie znaleziono ich u myszy, które piły napoje bezalkoholowe lub wodę., Poziom adduktów wzrósł do 1 na 108 (100 milionów) zasad nukleotydowych w ósmym tygodniu (Randerath et al 1993). Cola zawiera bardzo małe ilości safrolu, co prawdopodobnie wynika z obecności oleju z gałki muszkatołowej.12 jednak nie ma korelacji między spożyciem coli a rakiem wątroby u ludzi (Bosch et al 2004; http://www.thecoca-colacompany.com/ourcompany/ar/pdf/2009-per-capita-consumption.pdf dostęp 28 kwietnia 2012).
tak więc, pomimo związku przyczynowego między nowotworami jamy ustnej, przełyku i wątroby, obecność adduktów safrolu-DNA per se nie jest powodem do niepokoju., Powyższe ilustruje możliwe interakcje składników rakotwórczych i antykarginogennych w odniesieniu do ryzyka dla człowieka.