cukrzyca kotów aktualizacje dotyczące diagnostyki i leczenia

Monitoring. Ze względu na to, że glargine jest insuliną podstawową, 4 godziny po wstrzyknięciu można monitorować stężenie BG. W przypadku wykonywania 12-godzinnej krzywej BG (BGC) próbki można pobierać co 4 godziny. Ten rodzaj monitorowania jest nieodpowiedni dla Insulin pozasalowych, takich jak NPH lub rekombinowane PZI.,

• zwiększyć dawkę insuliny o 1 jednostkę co 12 H, jeśli:
  • stężenie przed podaniem insuliny BG wynosi> 216 mg/dL i/lub
  • Nadir stężenia BG wynosi>= 180 mg/dL (często po 4 godzinach od wstrzyknięcia insuliny).
• należy utrzymywać dawkę insuliny, jeśli:
  • stężenie przed podaniem insuliny BG wynosi od 180 do 216 mg/dL i (lub)
  • stężenie nadiru BG wynosi od 90 do 160 mg/dL (4 godziny po wstrzyknięciu insuliny).,
• zmniejszyć dawkę insuliny o 1 jednostkę co 12 H, jeśli:
  • stężenie przed podaniem insuliny BG wynosi <= 180 mg/dL i/lub
  • Nadir stężenia BG wynosi 54 do 90 mg / dL (4 godziny po wstrzyknięciu insuliny).
  • Jeśli stężenie nadiru BG wynosi< 54 mg/dL, następną dawkę insuliny można pominąć, zamiast ryzykować przedawkowanie. Jeśli całkowita dawka insuliny wynosi już 1 jednostkę co 12 h, należy przerwać podawanie insuliny (lub podać 1 jednostkę co 24 H) i ocenić remisję cukrzycy.

Dodatkowe uwagi., Producent zaleca odrzucenie otwartych fiolek po 4 tygodniach stosowania; jednakże, jeśli fiolki są schłodzone, można je stosować przez 6 miesięcy (chyba że zauważono odbarwienie).

DETEMIR

Detemir, podobnie jak glargine, jest podstawowym analogiem insuliny ludzkiej i wiąże się odwracalnie z albuminami, powodując długi czas działania. Wykazano, że jest skuteczny w leczeniu DM kotów i jest również związany z remisją u kotów, które otrzymują intensywne monitorowanie BG w domu.

skuteczność., Inne niedawne badanie wyników właściciela zebranych za pośrednictwem forum internetowego oceniło detemir i protokół intensywnej kontroli BG z domowym monitorowaniem u kotów z cukrzycą i porównało wyniki z poprzednim badaniem, które wykorzystywało ten sam protokół z glargine.12

• w badaniu wzięło udział 18 kotów, u których zdiagnozowano cukrzycę i wcześniej leczono innymi insulinami.,
• nie stwierdzono istotnych różnic między badaniami glargine i detemir, z wyjątkiem 3 prawdopodobnie powiązanych ze sobą czynników:
  1. nieco starsza mediana wieku kohorty detemir w diagnostyce cukrzycy
  2. większa częstość przewlekłych chorób nerek w kohorcie detemir
  3. mniejsza maksymalna dawka produktu detemir.
• całkowity odsetek remisji wynosił 67%; u kotów, które rozpoczęły postępowanie przed lub po 6 miesiącach diagnozy, odsetek remisji wynosił odpowiednio 81% i 42%.,
• jednak po raz kolejny należy zachować ostrożność, aby nie nadinterpretować raportów właściciela, które nie zostały potwierdzone przez lekarza weterynarii.
  Administracja. W przeciwieństwie do psów, preparat detemir nie wydaje się silniejszy niż glargine; dlatego dawka początkowa jest taka sama dla obu Insulin u kotów.12

Monitoring. Chociaż detemir jest insuliną bazową, nie przeprowadzono badań oceniających monitorowanie spot BG. Dlatego podczas stosowania tego typu insuliny należy wykonywać BGCs i monitorować BG co 2 godziny.,

insuliny długo działające

insulina Protaminowo-cynkowa

rekombinowana ludzka PZI jest skuteczna i jest dopuszczona do stosowania u kotów (ProZinc, boehringer-ingelheim.com) .13, 14 cynk dodaje się do protaminy, aby przedłużyć czas działania.

skuteczność. W dużym badaniu klinicznym 133 koty były leczone PZI dwa razy na dobę przez 45 dni.13

• kontrolę glikemii oceniano na podstawie zmian zużycia wody, częstości oddawania moczu, apetytu, masy ciała i stężenia fruktozaminy w surowicy.,
• stężenia BG oznaczano 1, 3, 5, 7 i 9 godzin po podaniu PZI. Zmiany w dawkowaniu PZI zostały dokonane w razie potrzeby, aby kontrolować glikemię.
• podanie PZI spowodowało znaczące zmniejszenie 9-godzinnego średniego stężenia BG i fruktozaminy w surowicy oraz znaczące zwiększenie średniej masy ciała(dzień 45 w porównaniu z dniem 0).

do dnia 45:

• poliuria i polidypsja poprawiły się u 79% kotów, a 89% miało dobrą kondycję ciała.
• ,
• hipoglikemię (< 80 mg/dL) stwierdzono u 151 z 678, 9-godzinnych seryjnych oznaczeń BG oraz u 85 ze 133 kotów z cukrzycą. Hipoglikemia powodująca objawy kliniczne została potwierdzona u 2 kotów z cukrzycą.

Administracja. PZI jest skuteczny w kontrolowaniu glikemii u kotów z cukrzycą i może być stosowany jako początkowe lub alternatywne leczenie u kotów z cukrzycą, które nie reagują na leczenie innymi preparatami insuliny. Dawka początkowa wynosi 1 do 2 j. m./Kat Q 12 h.,14

insuliny o pośrednim działaniu

lente

lente, która jest pochodzenia wieprzowego i zawiera cynk, jest dopuszczona do stosowania u psów i kotów, a ostatnio została ponownie wprowadzona na rynek (Vetsulin, Merck.com).

W prospektywnym, wieloośrodkowym, nie zaślepionym badaniu oceniono 46 kotów z cukrzycą podczas leczenia insuliną lente świń (znaną również jako zawiesina cynku insuliny wieprzowej) przez 16 ± 1 tygodni (Faza stabilizacji), z dodatkowym monitorowaniem niektórych kotów (n = 23)przez zmienny okres.,15

• co najmniej 3 z następujących objawów były obecne podczas wstępnej prezentacji:
  • właściwe objawy kliniczne w wywiadzie zgodne z DM
  • glukozuria
  • BG > 15 mmol/L
  • Fruktozamina > 380 mikromol/l
• leczenie insuliną rozpoczynano od dawki 0, 25 do 0, 5 j.m./kg mc. co 12 h, z maksymalną dawką początkową wynoszącą 2 J. M./wstrzyknięcie.,
• Wyniki badania obejmowały:
  • 28 kotów osiągnęło stabilność kliniczną w trakcie badania; 23 w fazie stabilizacji
  • 7 kotów osiągnęło remisję w fazie stabilizacji, a jeden w 56.tygodniu
  • u 9 z 46 kotów obserwowano objawy hipoglikemii, które były znamiennie związane z dawką 3 J. M. lub 0,5 J. M./kg mc. (lub więcej) dwa razy na dobę; w większości przypadków odnotowano równoczesną hipoglikemię biochemiczną.

Administracja. Protokół użyty w tym badaniu jest odpowiedni i łatwy w użyciu w praktyce.

Dodatkowe uwagi., Ważną zmianą, która nastąpiła po ponownym wprowadzeniu produktu Vetsulin, jest to, że producent zaleca dokładne wstrząsanie Vetsulin do uzyskania jednorodnej, jednolicie mlecznej zawiesiny. Pianę powstałą podczas wstrząsania należy pozostawić do rozpuszczenia przed użyciem, a w razie potrzeby produkt należy delikatnie wymieszać w celu uzyskania jednorodnej, jednolicie mlecznej zawiesiny przed użyciem. W zawiesinie insuliny mogą tworzyć się grudki lub białe cząstki: nie stosować produktu, jeśli utrzymują się one po dokładnym wstrząśnięciu. Inne rodzaje Insulin należy delikatnie mieszać, a nie wstrząsać.,

okres ważności produktu wynosi 12 miesięcy i można go używać przez 42 dni po otwarciu fiolki.

zauważ, że Vetsulin ma w sobie amorficzną insulinę, co powoduje wcześniejszy szczytowy czas działania. Dlatego krzywe stężenia glukozy powinny być dokładnie monitorowane, zwłaszcza w ciągu pierwszych 2 do 6 godzin po podaniu.

Neutral Protamine Hagedorn

NPH jest insuliną ludzką o pośrednim czasie działania, która zawiera cynk i była częściej stosowana u psów niż u kotów. Istnieje niewiele danych potwierdzających jego stosowanie u kotów i nie jest on dopuszczony do stosowania u kotów.,

leczenie NONINSULINĄ

glipizyd

glipizyd jest pochodną sulfonylomocznika drugiej generacji podawaną doustnie. Leki sulfonylomocznika wiążą atpazę komórek beta, która stymuluje uwalnianie insuliny.

skuteczność leczenia tą klasą leków zależy od funkcjonalnych komórek beta. Dlatego u kotów cierpiących na wyczerpanie komórek beta lub toksyczność glukozy reakcja może być zmienna.

działania niepożądane mogą obejmować wymioty, hepatotoksyczność i hipoglikemię., Ponadto wydzielaniu insuliny stymulowanemu przez leki sulfonylomocznikowe towarzyszy równoczesne wydzielanie amyliny 16, co może prowadzić do dalszego uszkodzenia komórek beta.

ze względu na zmienne wskaźniki odpowiedzi i skutki uboczne jego stosowanie nie jest zazwyczaj zalecane.

gliburyd

gliburyd jest lekiem drugiej generacji sulfonylomocznika o dłuższym czasie działania niż glipizyd. Oceniano go u zdrowych kotów i powodowało uwalnianie insuliny., Obie sulfonylomoczniki mogą prowadzić do progresji cukrzycy z powodu zwiększonej produkcji IAPP i jego późniejszej konwersji do amyloidu w wysepkach trzustkowych.16

pikolinian chromu& wanad

pikolinian chromu jest pierwiastkiem śladowym i kofaktorem funkcji insuliny. Zwiększa zarówno Wiązanie insuliny, jak i liczbę receptorów insulinowych. Niedobór chromu może prowadzić do insulinooporności; u ludzi wykazano, że suplementacja poprawia kontrolę glikemii.,Wanad jest innym pierwiastkiem śladowym, który ma działanie obniżające stężenie glukozy i może poprawić wydzielanie insuliny i metabolizm glukozy.

badania u kotów wykazały niewielką skuteczność chromu lub wanadu w kontrolowaniu klinicznych objawów DM.17

eksenatyd

eksenatyd (Byetta, amylin.com), przypominający glukagon peptyd-1 mimetyk, jest lekiem do wstrzykiwania, który odgrywa rolę w leczeniu DM poprzez stymulowanie uwalniania insuliny., Inne potencjalne korzyści to:

• opóźnione opróżnianie żołądka, które zaciera hiperglikemię po posiłku
• hamowanie apetytu
• Promocja regeneracji komórek beta poprzez hamowanie apoptozy komórek beta.

eksenatyd badano u zdrowych kotów i wykazano, że wpływa na wydzielanie insuliny w sposób zależny od glukozy.18

dieta

dieta niskowęglowodanowa/wysokobiałkowa jest zalecana dla kotów z cukrzycą.

• mokre pokarmy w puszkach są lepsze od kibli, ponieważ zawierają niższe stężenia węglowodanów.,
• Jednak czas posiłków nie jest tak krytyczny u kotów, jak u psów z powodu braku przedłużonej hiperglikemii po posiłku.Na insulinooporność wpływa otyłość, dlatego w celu osiągnięcia i utrzymania remisji zaleca się idealną masę ciała.

monitorowanie w domu

w klinice Bgc są bardziej narażone na hiperglikemię stresu niż Bgc generowane w domu., Lekarze weterynarii powinni być ostrożni w reagowaniu na wysokie wyniki glukozy poprzez nadmierne zwiększanie dawek insuliny. Na strategie monitorowania może mieć wpływ utrzymywanie się lub ustąpienie objawów klinicznych.

pilną troską o nowo zdiagnozowanego i leczonego kota jest możliwość rozwoju hipoglikemii u osób, które mogą szybko przejść w remisję. Można temu zaradzić za pomocą glukometru domowego, który jest dokładnie skalibrowany dla kotów na niskim końcu zakresu odniesienia.20

AlphaTRAK (abbottanimalhealth.,com) jest specyficznym dla danego gatunku glukometrem kalibrowanym dla kotów i psów. Stosowanie glukometrów u psów i kotów może prowadzić do niedokładnych odczytów i fałszywie niskich wartości glukozy we krwi.

BG = glukoza we krwi; BGC = krzywa glukozy we krwi; DM = cukrzyca; IAPP = polipeptyd amyloidu Wyspowego; NPH = neutral Protamine Hagedorn; PZI = Protamine zinc insulin

1. Panciera DL, Thomas CB, Eicker SW, Atkins CE. Epizootiologic patterns of diabetes mellitus in cats: 333 cases (1980-1986). JAVMA 1990; 197(11):1504-1508.
2. Rand JS, Fleeman LM, Farrow HA, et al., Cukrzyca psów i kotów: Natura czy wychowanie? J Nutr 2004; 134 (8): S2072-S2080.
3. Goossens MM, Nelson RW, Feldman EC, Griffey SM. Odpowiedź na leczenie insuliną i przeżycie u 104 kotów z cukrzycą (1985-1995). J Vet Intern Med 1998; 12 (1): 1-6.
4. Appleton DJ, Rand JS, Sunvold GD. Wrażliwość na insulinę zmniejsza się wraz z otyłością, a szczupłe koty o niskiej wrażliwości na insulinę są najbardziej narażone na nietolerancję glukozy przyrost masy ciała. J Feline Med Surg 2001; 3(4):211-228.
5. O ' Brian TD, Butler PC, Westermark P, Johnson Kh., Polipeptyd amyloidu Wyspowego: przegląd jego Biologii i potencjalnych ról w patogenezie cukrzycy. Vet Pathol 1993; 30:317-332.
6. Feldman EC, Nelson RW. Cukrzyca kotów. Endokrynologia i reprodukcja psów i kotów, wyd.III 2004, s. 547.
7. Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ, Ward CR. Równoczesne zaburzenia u psów z cukrzycą: 221 przypadków (1993-1998). JAVMA 2000; 217(8):1166-1173.
8. , Ostra hiperglikemia stresowa u kotów jest związana z walką i zwiększonym stężeniem mleczanów i noradrenaliny. J Vet Intern Med 2002; 16 (2):123-132.
9. Marshall RD, Rand JS, Morton JM. Leczenie nowo zdiagnozowanych kotów z cukrzycą insuliną glargine poprawia kontrolę glikemii i powoduje większe prawdopodobieństwo remisji niż insulina protamine zinc i lente. J Feline Med Surg 2009; 11 (8): 683-691.
10. Roomp K, Rand J. intensywna kontrola stężenia glukozy we krwi jest bezpieczna i skuteczna u kotów z cukrzycą przy użyciu domowego monitoringu i leczenia glarginą., J Feline Med Surg 2009; 11 (8): 668-682.
11. Gottlieb S, Rand JS. Remisja u kotów. Vet Clin N Am Small Anim Pract 2013; 43: 245-249.
12. Roomp K, Rand J. Ocena preparatu detemir u kotów z cukrzycą J Feline Med Surg 2012; 14 (8): 566-572.
13. Norsworthy G, Lynn R, Cole C. wstępne badanie rekombinowanej insuliny protaminowo-cynkowej w leczeniu cukrzycy u kotów. Vet Ther 2009; 10 (1-2): 24-28.
14. Nelson RW, Henley K, Cole C; Pzir Clinical Study Group., Bezpieczeństwo i skuteczność rekombinowanej insuliny ludzkiej protaminowo-cynkowej w leczeniu cukrzycy u kotów. J Vet Intern Med 2009; 23 (4): 787-793.
15. Michiels L, Reusch CE, Boari A. leczenie 46 kotów insuliną lente świń-prospektywne, wieloośrodkowe badanie. J Feline Med Surg 2008; 10 (5): 439-451.
16. Palm CA, Feldman EC. Doustna hipoglikemia u kotów z cukrzycą. Vet Clin N Am Small Anim Pract 2013; 43: 408-415.
17. Appleton DJ, Rand JS, Sunvold GD, Priest J., Dietetyczna suplementacja tripikolinianu chromu zmniejsza stężenie glukozy i poprawia tolerancję glukozy u kotów o normalnej masie ciała. J Feline Med Surg 2002; 4(1):13-25.
18. Gilor C, Graves TK, Gilor S, et al. Mimetyczny eksenatyd GLP-1 nasila wydzielanie insuliny u zdrowych kotów. Domest Anim Endocrinol 2011; 41(1):42-49.
19. Martin GW, Rand JS. Spożycie pokarmu i glukozy we krwi u kotów normalnych i cukrzycowych karmionych ad libitum. J Fel Med Surg 1999; 1:241-251.
20. Zini E, Moretti S, Tschuor F, Reusch CE. Ocena nowego przenośnego glukometru przeznaczonego do stosowania u kotów., Originalarbeiten 2009; 151 (9): 448-451.
21. Bruskiewicz KA, Nelson RW, Feldman EC, Griffey SM. Ketoza cukrzycowa i kwasica ketonowa u kotów: 42 przypadki (1980-1995). JAVMA 1997; 211(2):188-192.
22. Mały CJ, Gettinby G. niewydolność serca jest powszechna u kotów z cukrzycą: wyniki retrospektywnego badania kontrolowanego przypadku w praktyce pierwszej opinii. J Small Anim Pract 2008; 49(1):17-25.
23. Goossens MM, Nelson RW, Feldman EC, Griffey SM. Odpowiedź na leczenie insuliną i przeżycie u 104 kotów z cukrzycą (1985-1995). J Vet Intern Med 1998; 12 (1): 1-6.,
24. Częstość i czynniki ryzyka zakażenia dróg moczowych u kotów z cukrzycą. J Vet Intern Med 2006; 20 (4): 850-855.

David Bruyette, DVM, dyplomata ACVIM, jest dyrektorem medycznym w West Los Angeles Animal Hospital i profesorem klinicznym w Katedrze radioterapii onkologii na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles. Przed objęciem obecnych stanowisk był adiunktem i kierownikiem Katedry Chorób Wewnętrznych na Kansas State University oraz dyrektorem Laboratorium Chemii Analitycznej. Dr., Bruyette uzyskał tytuł doktora nauk medycznych na University of Missouri i odbył staż na Purdue University oraz staż w dziedzinie medycyny wewnętrznej na University of California-Davis. Następnie został internistą w West Los Angeles Veterinary Medical Group i członkiem Department of Comparative Medicine na Uniwersytecie Stanforda.

Karen Eiler, DVM, MS, Diplomate ACVIM, jest internistką w VCA West Los Angeles Animal Hospital. Dr., Eiler otrzymała DVM od Western University of Health Sciences College of Veterinary Medicine, a następnie rotacyjny staż i staż w medycynie wewnętrznej w VCA West Los Angeles Animal Hospital.