infekcje bakteryjne i wirusowe w atopowym zapaleniu skóry: kompleksowy przegląd
atopowe zapalenie skóry (AD) jest najczęstszą alergiczną chorobą skóry w populacji ogólnej. Jest to przewlekła choroba zapalna skóry powikłana nawracającymi infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi, które nieleczone mogą prowadzić do poważnych powikłań. Obecny artykuł będzie przegląd immunologicznych i molekularnych mechanizmów leżących u podstaw skłonności pacjentów AD do zakażeń drobnoustrojów., Zakażenia te obejmują Staphylococcus aureus (S. aureus) zakażenia skóry, wyprysk herpeticum, wyprysk vaccinatum i wyprysk coxsacki. Wcześniejsze badania wykazały, że defekty bariery skórnej, spadek peptydów przeciwbakteryjnych, wzrost pH skóry lub cytokiny Th2, takie jak IL – 4 i IL-13, są potencjalnymi czynnikami zwiększającego ryzyko zakażeń skóry w AD. Ponadto wirulencja bakteryjna, taka jak oporna na metycylinę S., aureus (MRSA) wytwarza znacznie większą liczbę superantygenów, które zwiększają ich potencjał w wywoływaniu infekcji i cięższych stanów zapalnych skóry u pacjentów z AD. Nowsze badania sugerują, że mikrobiom skóry, w tym Staphylococcus epidermidis lub inne gronkowce koagulazo-ujemne, może odgrywać ważną rolę w kontrolowaniu zakażeń skóry S. aureus w AD. Inne badania sugerują również, że warianty genetyczne wrodzonej odpowiedzi immunologicznej mogą predysponować pacjentów z AD do zwiększonego ryzyka wirusowych infekcji skóry., Te warianty genetyczne obejmują limfopoetynę grasiczkową (TSLP), interferon typu i (α, ß, ω), interferon typu II (γ) oraz szlaki molekularne prowadzące do wytwarzania interferonów (czynnik regulujący interferon 2). Często Toksyna gronkowcowa, α-toksyna, może również odgrywać rolę w zwiększaniu infekcji skóry wirusem herpes simplex w AD. Dalsze zrozumienie tych procesów chorobowych może mieć istotne implikacje kliniczne dla zapobiegania i leczenia zakażeń skóry w tej typowej chorobie skóry.