Lipoprotein(a) postępowanie: leczenie farmakologiczne i Aferetyczne
Lipoprotein (a) jest cząsteczką podobną do lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) z dodatkową apolipoproteiną, apolipoproteiną (a), dołączoną do apolipoproteiny B. Ostatnie epidemiologiczne i Mendelowskie badania randomizacji dostarczyły dowodów, że Lp(a) jest przyczynowo związany z patogenezą miażdżycy i chorób układu krążenia (CVD)., Związek ryzyka między stężeniem Lp (a) a CVD jest nadal kontrowersyjny, ale wydaje się być ciągły i bez oczywistego progu poziomu Lp(a). Stężenia krążące Lp (a) są ustalane genetycznie; pożądane poziomy to < 50 mg/dl. Stężenie w osoczu wynoszące 60 mg / dl wiąże się ze współczynnikiem prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej wynoszącym około 1, 5 po uwzględnieniu innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Niacyna o przedłużonym uwalnianiu jest opcją obniżenia podwyższonego poziomu Lp (a) (o ~20-30%), ale często jest źle tolerowana., Środki żywieniowe, ćwiczenia fizyczne i leki obniżające poziom lipidów, takie jak statyny i ezetymib, nie mają istotnego wpływu. U pacjentów z ciężką postępującą CVD i bardzo dużymi stężeniami Lp(a) afereza lipoproteinowa może zmniejszać stężenie Lp(a). Metoda ta jest kosztowna i niepraktyczna dla większości pacjentów, a jej wykonalność zależy głównie od systemu zwrotu kosztów opieki zdrowotnej. Ponieważ żadne ustalone leczenie nie zmniejsza Lp (a) bez wpływu na inne lipoproteiny, nie przeprowadzono badań oceniających, czy zmniejszenie stężenia Lp(a) przekłada się na korzyści kliniczne., Ostatnio wykazano, że antysensowny oligonukleotyd przeciwko apo(a), IONIS-APO(a)Rx, selektywnie zmniejsza Lp(a) o prawie 80%. Badanie fazy 2 z tym lekiem zostało zakończone pod koniec 2015 roku, a wyniki mają zostać opublikowane wkrótce.