Mięśnie szkieletowe
fizjologia i skurcz Komórkowedytuj
oprócz składników aktyny i miozyny, które tworzą sarcomere, włókna mięśni szkieletowych zawierają również dwa inne ważne białka regulacyjne, troponinę i tropomyosynę, które są niezbędne do wystąpienia skurczu mięśni. Białka te są związane z aktyną i współpracują, aby zapobiec jej interakcji z miozyną. Komórki mięśni szkieletowych są pobudliwe i podlegają depolaryzacji przez acetylocholinę neuroprzekaźnika, uwalnianą w węźle nerwowo-mięśniowym przez neurony ruchowe.,
gdy komórka jest wystarczająco stymulowana, siateczka sarkoplazmatyczna komórki uwalnia jonowy wapń (Ca2+), który następnie wchodzi w interakcję z regulacyjną troponiną białkową. Troponina związana z wapniem ulega zmianie konformacyjnej, która prowadzi do ruchu tropomiozyny, a następnie ujawnia miejsca wiązania miozyny z aktyną. Pozwala to na zależne od miozyny i aktyny cykle krzyżowe i skrócenie mięśni.
siła mięśni jest proporcjonalna do fizjologicznego obszaru przekroju poprzecznego (PCSA), a prędkość mięśni jest proporcjonalna do długości włókien mięśniowych., Moment obrotowy wokół stawu jest jednak określony przez szereg parametrów biomechanicznych, w tym odległość między wstawkami mięśni i punktami obrotu, rozmiar mięśni i przełożenie architektoniczne. Mięśnie są zwykle ułożone w opozycji tak, że gdy jedna grupa mięśni kontra, inna grupa rozluźnia się lub wydłuża. Antagonizm w przekazywaniu impulsów nerwowych do mięśni oznacza, że niemożliwe jest pełne pobudzenie skurczu dwóch antagonistycznych mięśni w tym samym czasie., Podczas ruchów balistycznych, takich jak rzucanie, mięśnie antagonistyczne działają, aby „hamować” mięśnie agonistyczne podczas skurczu, szczególnie pod koniec ruchu. W przykładzie rzucania, Klatka piersiowa i przednia część ramienia (przednia Naramienna) kurczą się, aby pociągnąć ramię do przodu, podczas gdy mięśnie z tyłu i z tyłu ramienia (tylna Naramienna) również kurczą się i przechodzą mimośrodowy skurcz, aby spowolnić ruch, aby uniknąć obrażeń. Częścią procesu treningowego jest nauka rozluźnienia mięśni antagonistów w celu zwiększenia siły wejściowej klatki piersiowej i przedniego ramienia.,
kurczące się mięśnie wytwarzają wibracje i dźwięk. Włókna o powolnym drganiu wytwarzają od 10 do 30 skurczów na sekundę (10 do 30 Hz). Włókna szybko drgające wytwarzają od 30 do 70 skurczów na sekundę (30 do 70 Hz). Wibracje mogą być obserwowane i odczuwane przez silne naprężenie mięśni, jak podczas wykonywania mocnej pięści. Dźwięk można usłyszeć naciskając mocno napięty mięsień o ucho, ponownie mocna pięść jest dobrym przykładem. Dźwięk jest zwykle określany jako dudnienie. Niektóre osobniki mogą dobrowolnie wytwarzać ten dudniący dźwięk, zamawiając mięsień tympani tensorowy ucha środkowego., Dudnienie można również usłyszeć, gdy mięśnie szyi lub szczęki są bardzo napięte.
ścieżki transdukcji Sygnałówedytuj
fenotyp włókien mięśni szkieletowych u dorosłych zwierząt jest regulowany przez kilka niezależnych szlaków sygnałowych. Należą do nich szlaki związane ze szlakiem kinazy białkowej aktywowanej Ras/mitogenem (MAPK), kalcyneuryna, IV-zależna od wapnia/kalmoduliny kinaza białkowa oraz koaktywator γ proliferatora peroksysomów (PGC-1)., Szlak sygnałowy Ras/MAPK łączy neurony ruchowe i systemy sygnałowe, sprzęgając pobudzenie i regulację transkrypcji, aby promować zależną od nerwów indukcję powolnego programu w regeneracji mięśni., Kalcyneuryna, aktywowana przez Ca2+/kalmodulinę fosfataza zaangażowana w specyfikację włókien zależnych od aktywności nerwowej w mięśniach szkieletowych, bezpośrednio kontroluje stan fosforylacji czynnika transkrypcyjnego NFAT, umożliwiając jego translokację do jądra i prowadząc do aktywacji białek mięśniowych typu powolnego we współpracy z białkami czynnika wzmacniającego miocyty 2 (mef2) i innymi białkami regulacyjnymi., Aktywność kinazy białkowej zależnej od Ca2+/kalmoduliny jest również regulowana przez powolną aktywność neuronu ruchowego, prawdopodobnie dlatego, że wzmacnia ona powolne reakcje generowane przez kalcyneurynę poprzez promowanie funkcji transactivatora MEF2 i zwiększenie zdolności oksydacyjnych poprzez stymulację biogenezy mitochondrialnej.,
wywołane skurczem zmiany wewnątrzkomórkowego wapnia lub reaktywnych form tlenu dostarczają sygnałów do różnych szlaków, które obejmują MAPK, kalcyneurynę i zależną od wapnia / kalmoduliny kinazę białkową IV, aby aktywować czynniki transkrypcyjne, które regulują ekspresję genów i aktywność enzymów w mięśniach szkieletowych.,
przejście z metabolizmu tlenowego do beztlenowego podczas intensywnej pracy wymaga szybkiej aktywacji kilku systemów, aby zapewnić stały dopływ ATP dla pracujących mięśni., Obejmują one przejście z paliw na bazie tłuszczów na bazie węglowodanów, redystrybucję przepływu krwi z niepracujących do ćwiczących mięśni oraz usunięcie kilku produktów ubocznych metabolizmu beztlenowego, takich jak dwutlenek węgla i kwas mlekowy. Niektóre z tych reakcji są regulowane przez transkrypcyjną kontrolę fenotypu glikolitycznego fast twitch (FT). Na przykład przeprogramowanie mięśni szkieletowych z fenotypu glikolitycznego ST do fenotypu glikolitycznego ft obejmuje kompleks Six1/Eya1, składający się z członków rodziny białek Six., Ponadto, czynnik indukowany hipoksją 1-α (HIF1A) został zidentyfikowany jako główny regulator ekspresji genów biorących udział w niezbędnych odpowiedziach hipoksji, które utrzymują poziom ATP w komórkach. Ablacja HIF-1α w mięśniach szkieletowych była związana ze wzrostem aktywności enzymów ograniczających szybkość mitochondriów, co wskazuje, że cykl kwasu cytrynowego i zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych mogą kompensować zmniejszony przepływ przez szlak glikolityczny u tych zwierząt., Jednak odpowiedzi HIF-1α za pośrednictwem niedotlenienia są również związane z regulacją dysfunkcji mitochondriów poprzez tworzenie nadmiernych reaktywnych form tlenu w mitochondriach.
Inne drogi również wpływają na charakter mięśni dorosłych. Na przykład siła fizyczna wewnątrz włókna mięśniowego może uwolnić czynnik transkrypcyjny czynnik odpowiedzi serum z białka strukturalnego titin, co prowadzi do zmiany wzrostu mięśni.