niepowodzenie Baroreflex

0 Comments

tętniczy baroreflex buforuje ostre wahania ciśnienia krwi, które występują podczas postawy, stresu lub innych manewrów. Gdy ciśnienie krwi wzrasta, rozdęcie naczyniowe jest przenoszone na nerwową aktywność elektryczną, wyzwalając odruchową aktywację przywspółczulną i hamowanie współczulne. Częstość akcji serca jest spowolniona i zmniejsza się opór naczyniowy, buforując wzrost ciśnienia krwi., Odwrotnie, aktywność baroreceptora zmniejsza się, gdy spada ciśnienie krwi, powodując odruchowy wzrost częstości akcji serca i oporu obwodowego. Aktywność baroreceptora jest resetowana podczas długotrwałego wzrostu ciśnienia tętniczego krwi, tak że u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym czas reakcji baroreceptora utrzymuje się. Jednak Resetowanie baroreflex odgrywa przynajmniej permisywną rolę w utrzymywaniu nadciśnienia., Guyton twierdził, że baroreflex jest odpowiedzialny za regulację ciśnienia krwi z minuty na minutę, ale długoterminowa regulacja ciśnienia krwi jest związana z mechanizmami objętości regulowanymi przez nerki.1 jednak wadliwe barorefleksy mogą czasami wpływać na długoterminową regulację ciśnienia krwi. Przykładem jest stan awarii baroreflex. Tacy pacjenci są wyzwaniem diagnostycznym i koszmarem terapeutycznym.

Przypadek 1

65-letnia kobieta została skierowana do naszego centrum w celu oceny możliwej awarii baroreflex. Jej głównym objawem było niestabilne nadciśnienie tętnicze., Pacjent miał w wywiadzie rodzinnym nadciśnienie tętnicze. Leczenie przeciwnadciśnieniowe rozpoczęto w młodym wieku, a odczyty ciśnienia krwi były stabilne przez wiele lat. Dwadzieścia dwa lata przed przyjęciem zdiagnozowano brodawkowatego raka tarczycy. Z powodzeniem leczono ją tyreodektomią i radioterapią miejscową, a następnie radioterapią jodową. Sześć lat przed przyjęciem pacjent doznał urazu szyi podczas wypadku narciarskiego. Zwężenie tętnicy szyjnej lewej, wtórne do uszkodzenia radiacyjnego, leczono angioplastyką i wszczepieniem stentu 4 lata przed przyjęciem., Po wypadku na nartach ciśnienie krwi stało się bardzo niestabilne. Podczas leczenia przeciwnadciśnieniowego amlodypiną, ramiprylem, spironolaktonem, metoprololem i moksonidyną obserwowano wartości skurczowego ciśnienia krwi wynoszące 230 mmHg. Nadciśnienie zostało zaostrzone przez stres psychiczny i niewielką aktywność fizyczną, tak że wcześniej aktywna kobieta została ograniczona do swojego domu. Zauważyła również objawowe niedociśnienie tętnicze z odczytem ciśnienia krwi 60/30 mm Hg. Epizody hipotensyjne były nasilone podczas leczenia amlodypiną., Przy jednej okazji spożyła 2 mg roztworu Nifedipiny podczas epizodu nadciśnieniowego. W ciągu 15 minut skurczowe ciśnienie krwi zmniejszyło się >o 100 mm Hg. Nie zgłosiła objawów ortostatycznych ani innych objawów dysfunkcji układu autonomicznego. Inne wtórne przyczyny nadciśnienia tętniczego zostały starannie wykluczone w innym szpitalu.

ciśnienie krwi w pozycji leżącej wynosiło 145/70 mm Hg, a tętno 80 uderzeń na minutę. Po 5 minutach stania ciśnienie krwi i tętno wynosiły odpowiednio 132/69 mm Hg i 88 uderzeń na minutę., Zaburzenia rytmu zatokowego układu oddechowego znacznie się zmniejszyły, co wskazuje na zaburzenie przywspółczulnej aktywacji efferentnej serca. Przeprowadziliśmy testy baroreflex z nagraniami aktywności nerwu współczulnego mięśni (MSNA). MSNA zwiększało się nawet podczas odpoczynku (rycina 1). Niskie dawki fenylefryny i nitroprusydu powodowały nadmierną reakcję ciśnienia krwi w porównaniu z osobami zdrowymi. Wyrównawcze zmiany częstości akcji serca i MSNA za pośrednictwem baroreflex były znacznie zmniejszone (ryciny 1 i 2). Podanie dożylne 150 µg klonidyny obniżyło ciśnienie tętnicze krwi o 57/23 mmHg., Przerwaliśmy leczenie moksonidyną i amlodypiną i zaczęliśmy podawać pacjentowi α-metylo-DOPA. Terapia tłumiła skoki ciśnienia.

Rysunek 1. Oryginalne nagrania ciśnienia tętniczego krwi (BP), tętna (HR) i MSNA u pacjenta z niewydolnością baroreflex (przypadek 1). U tego pacjenta MSNA było znacznie zwiększone. Życzliwa wydzielina była obserwowana prawie przy każdym biciu serca., Podanie dożylne w bolusie 50 µg fenylefryny w 0 sekundach spowodowało szybką reakcję ciśnienia, osiągając po 30 do 40 sekund maksymalną wartość >25 mm Hg powyżej wartości wyjściowej. Zwykle reakcja presoru fenylefryny jest związana ze zmniejszeniem częstości akcji serca i MSNA za pośrednictwem baroreflex. Odpowiedź kompensacyjna była nieobecna u naszego pacjenta.

Rysunek 2., Monitorowaliśmy zmiany skurczowego ciśnienia krwi (SBP) i odstępu RR podczas stosowania fenylefryny i nitroprusydu u naszych pacjentów z baroreflex oraz w grupie młodszych zdrowych osób. U zdrowych osób zmiany ciśnienia krwi podczas stosowania leku doprowadziły do wyrównawczych zmian odstępu RR za pośrednictwem baroreflex. U naszych pacjentów interwał RR nie reagował na zmianę ciśnienia krwi.,

Przypadek 2

64-letnia kobieta otrzymała przypuszczalną diagnozę niepowodzenia baroreflex w celu dalszej diagnostyki i leczenia. Wcześniej normotensive pacjent doświadczył udaru naczyniowo-mózgowego 21 lat przed przyjęciem wynikającego z dysplazji fibromuscular tętnic szyjnych. Następnie obie tętnice szyjne wewnętrzne zostały chirurgicznie rozszerzone. Dwa lata później pacjent zauważył bolesną masę zbliżoną do blizny po lewej stronie szyi., Masa wtargnęła do tarczycy i została chirurgicznie usunięta. Podczas operacji tętnica szyjna lewa została uszkodzona tak, że trzeba było wszczepić plaster szyjny. Patologiczne badanie masy ujawniło agresywną fibromatozę. Aby zapobiec nawrotom, pacjent był leczony radioterapią szyi. Po zabiegu pacjent zauważył lotne nadciśnienie z dużymi wahaniami ciśnienia krwi. Stwierdzono również lewostronny zespół Hornera i niedowład krtani nawracającej. Nadciśnienie tętnicze nasilało się podczas stresu, natomiast niedociśnienie występowało w spoczynku., Zanotowano wartości ciśnienia krwi sięgające 250/130 mm Hg, co spowodowało kilkukrotne przyjęcie na izbę przyjęć. Ponieważ niewielki wysiłek wywołał głęboką reakcję ciśnieniową, pacjent nie był w stanie prowadzić normalnego życia. Wykluczono wtórne przyczyny nadciśnienia tętniczego. Leczenie plastrami klonidynowymi nie kontrolowało ciśnienia tętniczego krwi.

ciśnienie krwi w pozycji leżącej wynosiło 247/132 mm Hg, a tętno 90 uderzeń na minutę. Po 3 minutach stania ciśnienie krwi wynosiło 239/136 mm Hg, a tętno 90 uderzeń na minutę. Arytmia zatok oddechowych była znacznie zmniejszona., MSNA zwiększono nawet w spoczynku. Ze względu na podwyższone podstawowe ciśnienie krwi, badanie baroreflex przeprowadzono tylko z użyciem nitroprusydu. U pacjenta stwierdzono nadmierną nadwrażliwość na nitroprusyd. Wyrównawcze zmiany częstości akcji serca i MSNA za pośrednictwem baroreflex były znacznie zmniejszone (rycina 2). Podanie dożylne 120 µg klonidyny obniżyło ciśnienie tętnicze krwi o 78/45 mmHg. Pacjentowi podawano α-metylo-DOPA. Podczas tego leczenia ciśnienie tętnicze krwi było nadal bardzo zmienne, ale epizody nadciśnienia były osłabione.,

dyskusja

Barorefleks odgrywa kluczową rolę w regulacji ciśnienia krwi. Zmiany ciśnienia krwi wywołują zmiany w odcinku baroreceptorów szyjnych i aortalnych. Zmieniony odcinek baroreceptora jest przenoszony do rdzeniowych jąder pnia mózgu za pośrednictwem nerwów glossopharyngeal i vagus. Główne stacje przekaźnikowe aferent w pniu mózgu są nuclei tractus solitarii (NTS). W pniu mózgu informacje z baroreceptorów są zintegrowane z wejściami z innych afferentów i korowego wejścia., Efferent przywspółczulna i współczulna aktywność są dostosowane do kompensacji zmiany ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. W ten sposób baroreflex łagodzi nadmierne zmiany ciśnienia krwi. Mechanizm ten służy do utrzymania przepływu krwi do narządów, zwłaszcza mózgu. Ponadto naczynie jest chronione przed dużymi, potencjalnie szkodliwymi wahaniami ciśnienia krwi. Nowsze badania sugerują, że mechanizmy baroreflex są również zaangażowane w długoterminową kontrolę ciśnienia krwi., Rzeczywiście, przewlekłe rozładowanie baroreceptorów szyjnych wywołane przez podwiązanie tętnicy szyjnej wspólnej proksymalnej do zatoki może powodować nadciśnienie neurogenne w okresie 7-dniowym.2 ponadto, obustronna stymulacja elektryczna zatok szyjnych powoduje trwałe niedociśnienie u psów przez 7 dni.3

prawie całkowita utrata aferentnej funkcji baroreflex powoduje awarię baroreflex (Rysunek 3). W tym stanie „mózg nie wie o systemowym ciśnieniu krwi i robi, co chce.,”W grę może wchodzić dowolna struktura łuku aferentnego, w tym baroreceptory, neurony aferentne przekazujące informacje z baroreceptorów lub jądra pnia mózgu aferentnego.4-7 u większości pacjentów z niepowodzeniem baroreflex uszkodzenie afferent wydaje się być związane z uszkodzeniem neuronów efferentnych w nerwie błędnym. Uszkodzenie powoduje częściowe lub całkowite przywspółczulne denerowanie serca („nonselective baroreflex failure”). 2 pacjentów w przypadku winiety należą do tej grupy. U mniejszości pacjentów neurony przywspółczulne efferentne do serca są nienaruszone („selective baroreflex failure”).,7 selektywna i nieselektywna niewydolność baroreflex może różnić się w prezentacji klinicznej.

Rysunek 3. Ilustracja nieprawidłowości baroreflex w baroreflex awarii. Prawie całkowita utrata afferentów baroreflex (BA) powoduje awarię baroreflex. W tym stanie, przywspółczulny układ nerwowy (PNS) i współczulny układ nerwowy (SNS) efferents nie są kontrolowane przez baroreflex. Jednak zmiany w korowym wejściu może prowadzić do dramatycznych zmian w efferent aktywności., Ciśnienie krwi wzrasta dramatycznie podczas pobudzenia psychologicznego i fizjologicznego. Nieprawidłowości te występują często u pacjentów z selektywną i nieselektywną niewydolnością baroreflex. U większości pacjentów uszkodzone są również przywspółczulne efferenty do serca( nieselektywna niewydolność baroreflex; Góra). Zmiana na przywspółczulne efferenty chroni serce przed nadmierną bradykardią. U mniejszości pacjentów występuje wybiórcza zmiana afer z zachowaną funkcją współczulną i przywspółczulną., U tych pacjentów mogą wystąpić epizody bradykardii, podczas gdy wkład korowy jest niski (dolny).

przyczyny niepowodzenia Barorefleksu

u większości pacjentów mechanizm, który doprowadził do obustronnego przerwania wejścia barorefleksu aferentnego, sugeruje historia.Częstą przyczyną niepowodzenia baroreflex jest rozległa chirurgia szyi i radioterapia w przypadku nowotworów szyi, które mogą uszkodzić baroreceptory lub neurony baroreflex afferent.5,8,9 u niektórych pacjentów obustronna utrata wynika z powtarzającego się urazu szyi.,Niewydolność Baroreflex została również opisana u pacjentów z rodzinnym zespołem paraganglioma.5 obustronne uszkodzenie NTS, najważniejszej stacji przekaźnikowej dla aferentnego wejścia autonomicznego, jest rzadką przyczyną awarii baroreflex.U innego pacjenta niewydolność baroreflex była wtórna do paraneoplastycznego zapalenia mózgu i rdzenia.U wielu pacjentów z typowymi objawami podmiotowymi i podmiotowymi niepowodzenia baroreflex nie udokumentowano etiologii.

Epidemiologia

istnieje obszerna literatura na temat funkcji baroreflex u różnych gatunków zwierząt i u ludzi., Jednak liczba pacjentów z niepowodzeniem leczenia baroreflex zgłaszana w literaturze jest stosunkowo niewielka. Zaburzenia funkcji baroreflex wydaje się być powszechne po radioterapii raka krtani i po jednostronnej endarterektomii szyjnej. Jednak Jawna niewydolność baroreflex wydaje się być rzadkością w obu warunkach.Niewielka liczba zgłoszonych przypadków może sugerować, że niewydolność baroreflex jest rzadką chorobą. Być może prawdopodobieństwo wystąpienia obustronnego uszkodzenia afferentnych struktur baroreflex jest niskie., Alternatywnym wyjaśnieniem niewielkiej liczby zgłoszonych przypadków jest to, że wiele przypadków awarii baroreflex pozostaje niezauważonych.

cechy kliniczne

większość pacjentów, u których ostatecznie zdiagnozowano niewydolność baroreflex, jest wysyłana do ośrodków opieki trzeciorzędowej w celu oceny ciężkiego i lotnego nadciśnienia tętniczego. Jednak u większości pacjentów lotne nadciśnienie tętnicze nie jest spowodowane niepowodzeniem baroreflex. W pierwszej kolejności należy rozważyć alternatywne przyczyny niestabilnego nadciśnienia tętniczego, takie jak nadciśnienie naczyniowo-naczyniowe lub guz chromochłonny., Epizodom nadciśnieniowym zwykle towarzyszy tachykardia, tak zwane „śledzenie” ciśnienia krwi i częstości akcji serca.5,7 wielu pacjentów odczuwa uczucie ciepła lub uderzenia gorąca, kołatanie serca, ból głowy i obfite pocenie się. Epizody nadciśnienia są wyzwalane przez czynniki, takie jak stres psychiczny, ćwiczenia fizyczne i ból. U mniejszości pacjentów występują epizody niedociśnienia i bradykardii. Epizody hipotensyjne można zaobserwować, gdy pacjenci są w stanie spoczynku, a wkład korowy jest zmniejszony. Ciężkie niedociśnienie ortostatyczne nie jest typowym objawem niewydolności baroreflex., Niedociśnienie ortostatyczne może być obserwowane u pacjentów z niewydolnością baroreflex, którzy mają zmniejszoną objętość wewnątrznaczyniową lub są leczeni lekami sympatykolitycznymi.

Pheochromocytoma, atak paniki, uogólnione zaburzenia lękowe, nadczynność tarczycy, odstawienie alkoholu i nadużywanie narkotyków mogą powodować objawy przypominające niepowodzenie baroreflex. Niektóre leki, takie jak amfetamina i kokaina, mogą czasami naśladować niepowodzenie baroreflex.

początek niepowodzenia baroreflex może być bardzo nagły lub bardziej stopniowy. Nagły początek objawów zwykle występuje u pacjentów z niepowodzeniem baroreflex przypisane do operacji szyi., Uzyskanie prawidłowej diagnozy może być proste w tej grupie. Niepowodzenie Baroreflex z bardziej stopniowym początkiem w wyniku radioterapii lub degeneracji neuronów może być trudne do zdiagnozowania.

stopień nadciśnienia tętniczego wydaje się różny w ostrej i przewlekłej fazie choroby. Po ostrym przerwaniu aferentnego wejścia baroreflex ciśnienie krwi jest szczególnie wysokie („Entzügelungshochdruck”, czyli uwolnione nadciśnienie).W ciągu pierwszych 24 godzin można zaobserwować 14,15 napadów Bezdechowych, gdy dochodzi do utraty dopływu ciała szyjnego do ośrodkowego układu nerwowego (OUN)., W fazie bardziej przewlekłej średnie ciśnienie krwi ma tendencję do zmniejszania się. Jednak ciśnienie krwi pozostaje bardzo zmienne. Podobny efekt czasowy zaobserwowano w zwierzęcych modelach niewydolności baroreflex.

ze względu na utratę buforowania baroreflex, pacjenci z zaburzeniami funkcji baroreflex są bardzo nadwrażliwi na leki wazoaktywne. Standardowe dawki leków przeciwnadciśnieniowych mogą powodować głęboką reakcję depresyjną. Środki ciśnieniowe, które mogą być zawarte w lekach dostępnych bez recepty lub suplementach diety, mogą podnosić ciśnienie krwi do niebezpiecznie wysokich poziomów., Pacjenci z niepowodzeniem Baroreflex są bardzo wrażliwi na objętość. Utrata objętości pogarsza epizody hipotensyjne. Rozszerzenie objętości ma odwrotny efekt.

badania diagnostyczne

większość istotnych cech klinicznych niewydolności baroreflex można wyjaśnić dokładnym wywiadem i badaniem fizykalnym. U pacjentów z niewydolnością baroreflex niedociśnienie ortostatyczne nie jest typowym stwierdzeniem. U niektórych pacjentów z niepowodzeniem baroreflex występuje wzrost ciśnienia krwi w pozycji stojącej.,Natomiast u pacjentów z dysfunkcją łuku odpływowego barorefleksu (tj. z niewydolnością autonomiczną) występuje Głębokie niedociśnienie ortostatyczne przy braku odpowiedniego zwiększenia częstości akcji serca.16,17 niedociśnienie jest natychmiast odwracalne w pozycji leżącej na plecach. Charakterystyczne cechy awarii baroreflex i awarii autonomicznej podano w tabeli. Proste sercowo-naczyniowe testy autonomiczne, takie jak określenie arytmii zatok oddechowych, manewr Valsalva i Cold-pressor i handgrip testing, mogą być pomocne w dalszym wyjaśnieniu patofizjologii., U pacjentów z niepowodzeniem baroreflex nienaruszone są wylewy współczulne do naczyń i do serca. W związku z tym pacjenci ci wykazują prawidłową lub nawet zwiększoną odpowiedź ciśnieniową na testowanie ciśnieniowe na zimno i ręczne. Natomiast odpowiedzi te są osłabione u pacjentów z niewydolnością układu autonomicznego. Arytmia zatok oddechowych jest zmniejszona w nieselektywnej niewydolności baroreflex, ponieważ przywspółczulne efferenty do serca są uszkodzone. W przeciwieństwie do tego, zaburzenia rytmu zatokowego układu oddechowego mogą być zachowane w przypadku wybiórczej niewydolności baroreflex.,7 dwudziestoczterogodzinny ciśnieniomierz może być przydatny do wykazania dużych wahań ciśnienia krwi i śledzenia ciśnienia krwi i tętna.,

rozróżnienie kliniczne dysfunkcji Baroreflex

Funkcja kliniczna niepowodzenie Baroreflex niewydolność układu autonomicznego
*u wielu pacjentów bodźce współczulne, takie jak testowanie ciśnieniowe lub ręczne, wywołują nadmierną reakcję ciśnieniową.,
†bradykardia związana z niedociśnieniem jest typową cechą złośliwej wagotonii przypisaną selektywnej niewydolności baroreflexa.,rdia +/−
++† =”1″>+/−
nadwrażliwość na leki wazoaktywne +++ +++

badanie Baroreflex należy rozważyć u pacjentów z typowymi objawami podmiotowymi i podmiotowymi niepowodzenia baroreflex po wykluczeniu większej liczby typowych jednostek., Kontrola tętna Baroreflex może być oceniana nieinwazyjnie za pomocą analizy krzyżowej spektralnej18 lub metody sekwencyjnej.Metody te nie były oceniane u pacjentów z niepowodzeniem leczenia baroreflex i nie mogą być zalecane jako test diagnostyczny w tym badaniu. Zamiast tego funkcja baroreflex powinna być oceniana metodami farmakologicznymi. Podczas badania baroreflex ciśnienie krwi i tętno muszą być stale monitorowane. Wadą diagnostyczną jest brak lub znaczne zmniejszenie bradykardii odpowiedzi na leki zwiększające ciśnienie lub tachykardii odpowiedzi na leki rozszerzające naczynia krwionośne.,5 normalni pacjenci zmniejszą częstość akcji serca od 7 do 21 uderzeń na minutę w odpowiedzi na dawkę fenylefryny, która podnosi skurczowe ciśnienie krwi o 20 mm Hg i zwiększy częstość akcji serca od 9 do 28 uderzeń na minutę w odpowiedzi na dawkę nitroprusydu, która obniża ciśnienie krwi o 20 mm Hg. Natomiast pacjenci z niewydolnością baroreflex nie zmieniali rytmu serca o>4 uderzeń na minutę przy każdym manewrze. Utrata buforowania ciśnienia krwi baroreflex u tych pacjentów jest związana z około 10 – 20-krotną nadwrażliwością na leki wazoaktywne., Dlatego badania baroreflex należy przeprowadzać począwszy od małych dawek fenylefryny (12,5 µg) i nitroprusydu(0,1 µg/kg). Dawki należy zwiększyć w celu uzyskania zmiany skurczowego ciśnienia krwi o co najmniej 20 do 25 mmHg. Teoretycznie, jeden chciałby ocenić baroreflex regulacji tętna i ruchu nerwów współczulnych, które są zarówno upośledzone w baroreflex awarii.4,7 Same nieprawidłowe testy baroreflex nie są wystarczające do zdiagnozowania awarii baroreflex., Brak zmian częstości akcji serca podczas badania baroreflex można również zaobserwować u pacjentów z niewydolnością autonomiczną. Określenie odpowiedzi noradrenaliny na klonidynę może być przydatne do odróżnienia niewydolności baroreflex od pheochromocytoma. Określenie wrażliwości na reakcję depresyjną wywołaną klonidyną może być przydatne w celu potwierdzenia nadciśnienia z udziałem sympatykomimetyków i prowadzenia terapii.

leczenie

pierwszym krokiem w leczeniu pacjentów z zaburzeniami funkcji baroreflex jest edukacja pacjenta, członków rodziny i lekarzy kierujących., Pacjenci i członkowie ich rodzin muszą zostać przeszkoleni w zakresie pomiaru ciśnienia tętniczego krwi. Szczególnie ważne jest przekazanie informacji, że wiele leków, które nie wywołują zmian ciśnienia krwi u zdrowych osób, może mieć dramatyczny wpływ na pacjentów z niewydolnością baroreflex. Na przykład, napotkaliśmy pacjenta, który doświadczył zagrażającego życiu niedociśnienia po zastosowaniu standardowej dawki nitrogliceryny podjęzykowej.Dlatego u pacjentów z niewydolnością baroreflex należy unikać stosowania leków rozszerzających naczynia krwionośne, takich jak blokery kanału wapniowego., Leki, które mogą zmieniać aktywność współczulną lub napięcie naczyniowe, w tym różne leki dostępne bez recepty, muszą być stosowane z dużą ostrożnością u podatnych osób. Zmiany bilansu sodu mogą zmieniać średnie ciśnienie tętnicze krwi na wyższe lub niższe u pacjentów z niewydolnością baroreflex. Dlatego u większości pacjentów nie zaleca się leczenia przeciwnadciśnieniowego lekami moczopędnymi.

jednym z głównych celów leczenia pacjentów z niewydolnością baroreflex jest zapobieganie epizodom skrajnego nadciśnienia tętniczego., Klonidyna i α-metylo-DOPA zmniejszają aktywność współczulną w OUN i na obwodzie. Ponadto powodują łagodne uspokojenie. Efekty te łagodzą skoki ciśnienia.5,7 nasze doświadczenie u pacjenta 2 sugeruje, że plastry klonidynowe mogą nie być odpowiednie dla wszystkich pacjentów. Spekulujemy, że wchłanianie klonidyny przez skórę może być zaburzone podczas aktywacji współczulnej, która jest związana ze skurczem naczyń skórnych. U niektórych pacjentów z niewydolnością baroreflex klonidyna lub α-metylo-DOPA mogą powodować niedopuszczalne działania niepożądane, takie jak zaostrzenie depresji., U tych pacjentów z powodzeniem stosowano leki sympatykolityczne działające obwodowo, takie jak guanetydyna i guanadrel.7 niestety, leki te nie są już dostępne w wielu krajach. Być może leki blokujące α-adrenoreceptory i β-adrenoreceptory mogą być stosowane u pacjentów, którzy nie tolerują centralnych środków sympatykolitycznych. Nasz drugi pacjent doświadczył znacznej retencji objętości po rozpoczęciu leczenia α-metylo-DOPA. U takich pacjentów można ostrożnie dodawać małe dawki leków moczopędnych., Ponieważ nadciśnienie tętnicze u pacjentów z niewydolnością baroreflex jest często napędzane przez wkład korowy, który nie jest przeciwny baroreflex, benzodiazepiny wywołują obniżenie ciśnienia krwi i mogą być stosowane u wybranych pacjentów. Benzodiazepiny są szczególnie przydatne w ostrej fazie niepowodzenia baroreflex.

w szczególności u pacjentów z selektywną niewydolnością baroreflex występują epizody hipotensyjne.Leczenie przeciwnadciśnieniowe czasami zaostrza niedociśnienie tętnicze., Jednak w dłuższej perspektywie zapobieganie nadciśnieniu może złagodzić spowodowaną ciśnieniem utratę objętości przez nerki. Tak więc skuteczna kontrola nadciśnienia może poprawić niedociśnienie. Zachęcamy pacjentów, u których występuje niedociśnienie podczas przewlekłego leczenia przeciwnadciśnieniowego, do zwiększenia spożycia soli w diecie. U wybranych pacjentów konieczne jest farmakologiczne leczenie niedociśnienia. Ze względu na długi czas działania, fludrokortyzon jest dobrym wyborem w leczeniu niedociśnienia u tych pacjentów. Inne środki zwiększające ciśnienie należy stosować z dużą ostrożnością.,

u kilku pacjentów ze złośliwą wagotonią epizodom hipotensyjnym może towarzyszyć zagrażająca życiu bradykardia i asystolia. U tych rzadkich pacjentów może być wymagane wszczepienie rozrusznika serca.7,21

podsumowanie

awaria Baroreflex wynika z obustronnego uszkodzenia afer baroreflex. U większości pacjentów zmianie afer towarzyszy efferentna dysfunkcja przywspółczulna (nieselektywna niewydolność baroreflex). U rzadkich pacjentów, z selektywną niewydolnością baroreflex, efferenty przywspółczulne są oszczędzane., U większości pacjentów z niepowodzeniem baroreflex występuje lotne nadciśnienie tętnicze. Nadciśnienie jest nasilone przez bodźce współczulne. Niedociśnienie i bradykardia są szczególnie częste u pacjentów z wybiórczą niewydolnością baroreflex i występują, gdy pacjenci są zrelaksowani i wypoczywający. Ze względu na utratę buforowania ciśnienia tętniczego baroreflex u pacjentów może wystąpić potencjalnie zagrażające życiu niedociśnienie tętnicze przy stosowaniu leków rozszerzających naczynia krwionośne. Leki sympatykolityczne są bardzo przydatne do łagodzenia skoków ciśnienia., Paradoksalne połączenie leków sympatykolitycznych ze środkami zwiększającymi ciśnienie może być konieczne u pacjentów ze szczególnie ciężkimi epizodami hipotensyjnymi. Objawowa bradykardia w wybiórczej niewydolności baroreflex jest wskazaniem do wszczepienia rozrusznika serca.

Przypisy

korespondencja do Jens Jordan, MD, Franz-Volhard Clinical Research Center, Haus 129 Wiltbergstr. 50 13125 Berlin, Niemcy. E-mail
  • 1 Guyton AC. Nerki i płyny w regulacji ciśnienia. Mała objętość, ale duże zmiany ciśnienia. Nadciśnienie. 1992; 19: I2-I8.,LinkGoogle Scholar
  • 2 Thrasher TN. Unloading arterial baroreceptors causes neurogenic hypertension. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002; 282: R1044–R1053.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Lohmeier TE, Irwin ED, Rossing MA, Serdar DJ, Kieval RS. Prolonged activation of the baroreflex produces sustained hypotension. Hypertension. 2004; 43: 306–311.LinkGoogle Scholar
  • 4 Aksamit TR, Floras JS, Victor RG, Aylward PE. Paroxysmal hypertension due to sinoaortic baroreceptor denervation in humans. Hypertension. 1987; 9: 309–314.,LinkGoogle
  • 5 Robertson D, Hollister AS, Biaggioni I, Netterville JL, Mosqueda-Garcia R, Robertson RM. Diagnostyka i leczenie niepowodzeń baroreflex. N Engl J Med. 1993; 329: 1449–1455.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Biaggioni I, Whetsell wo, Jobe J, Nadeau JH. Niepowodzenie Baroreflex u pacjenta ze zmianami ośrodkowego układu nerwowego obejmującymi jądro tractus solitarii. Nadciśnienie. 1994; 23: 491–495.LinkGoogle
  • 7 Jordan J, Shannon JR, Black B, Costa F, Ertl AC, Furlan R, Biaggioni I, Robertson D., Malignant vagotonia due to selective baroreflex failure. Hypertension. 1997; 30: 1072–1077.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Sharabi Y, Dendi R, Holmes C, Goldstein DS. Baroreflex failure as a late sequela of neck irradiation. Hypertension. 2003; 42: 110–116.LinkGoogle Scholar
  • 9 Timmers HJ, Karemaker JM, Lenders JW, Wieling W. Baroreflex failure following radiation therapy for nasopharyngeal carcinoma. Clin Auton Res. 1999; 9: 317–324.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Phillips AM, Jardine DL, Parkin PJ, Hughes T, Ikram H., Brain stem stroke causing baroreflex failure and paroxysmal hypertension. Stroke. 2000; 31: 1997–2001.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Jardine DL, Krediet CP, Robinson BA. Baroreflex failure secondary to paraneoplastic encephalomyelitis in a 17-year-old woman with neuroblastoma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004; 75: 1650–1651.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Timmers HJ, Karemaker JM, Wieling W, Kaanders JH, Folgering HT, Marres HA, Lenders JW. Arterial baroreflex and peripheral chemoreflex function after radiotherapy for laryngeal or pharyngeal cancer., Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2002; 53: 1203-1210.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Timmers HJ, Buskens FG, Wieling W, Karemaker JM, Lenders JW. Long-term effects of jednostronnie carotid endarterectomy on arterial baroreflex function. Clin Auton Res.2004; 14: 72-79.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Lampy H, Kezdi P, Koppermann E, Kaufmann L. eksperymentalne wysokie ciśnienie zapalne w nadciśnieniu tętniczym. Journal of circular research. 1949; 38: 577-592.Google Scholar
  • 15 Fagius J, Wallin BG, Sundlof G, Nerhed C, Englesson S., Wypływ współczulny u człowieka po znieczuleniu nerwów nosowo-gardłowych i błędnych. Mózg. 1985; 108: 423–438.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16 Definicja niedociśnienia ortostatycznego, czystej niewydolności autonomicznej i wielokrotnego zaniku układu. J Auton Nerv Syst. 1996; 58: 123–124.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Smit AA, Halliwill JR, Low PA, Wieling W. patofizjologiczne podstawy niedociśnienia ortostatycznego w niewydolności autonomicznej. J Physiol (Londyn). 1999; 519: 1–10.CrossrefGoogle Scholar
  • 18 deBoer RW, Karemaker JM, Strackee J., Fluktuacje hemodynamiczne i wrażliwość na baroreflex u ludzi: model beat-to-beat. Am J Physiol. 1987; 253: H680-H689.MedlineGoogle Scholar
  • 19 Bertinieri G, Di Rienzo M, Cavallazzi a, Ferrari AU, Pedotti a, Mancia G. a new approach to analysis of the arterial baroreflex. J. M. 1985; 3 (suppl): 79-81.MedlineGoogle Scholar
  • 20 Tank J, Baevski RM, Fender A, Baevski AR, Graves KF, Ploewka K, Weck M. wartości referencyjne wskaźników samoistnej czułości odruchowej baroreceptora. / Align = „Left” / 2000; 13: 268–275.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Ketch T, Biaggioni I, Robertson R, Robertson D. Four faces of baroreflex failure: hypertensive crisis, volatile hypertension, orthostatic tachycardia, and malignant vagotonia. Circulation. 2002; 105: 2518–2523.LinkGoogle Scholar


Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *