Nocycepcja
ból somatyczny
Nocycepcja wynikająca z którejkolwiek z wymienionych wcześniej struktur somatycznych może być postrzegana przez pana S. lub podobnego pacjenta jako znaczna odległość od generatora bólu, nawet w obszarze unerwionym przez inne nerwy niż te unerwiające generator bólu. Jest to znane jako skierowanie bólu. Termin somatyczny ból został użyty do opisania tego typu bólu pleców (Bogduk, 1992, 1997).
istnieje kilka możliwych mechanizmów skierowania bólu., Być może jednym z najważniejszych mechanizmów jest wynik wewnętrznej organizacji rdzenia kręgowego. Informacja nocyceptywna przekazywana przez generator bólu jest rozpraszana przez włókna wznoszące się lub zstępujące, które składają się na grzbietowo-boczny przewód (strefę) Lissauera (patrz rozdział 9). Włókna te mogą wznosić się lub schodzić kilka segmentów przewodu przed synapsing., Tak więc informacje nocyceptywne, wprowadzane z kilku różnych segmentów rdzenia kręgowego, zbiegają się na tej samej puli interneuronalnej; dlatego ta pula interneuronalna otrzymuje podstawowe informacje sensoryczne z różnych regionów somatycznych (rys. 11-3). Dokładniej, stwierdzono, że neurony rogu grzbietowego w skrajnym bocznym aspekcie rogu grzbietowego otrzymują wejście od wielu różnych tkanek powierzchownych i głębokich., W rzeczywistości stwierdzono, że tkanki rdzeniowe wytwarzają więcej zbieżności w rdzeniu kręgowym niż inne tkanki, co jest zjawiskiem określanym jako hiperkonwergencja (Gillette, Kramis,& Roberts, 1993). Gillette i współpracownicy (1993) odkryli, że neurony w skórze, staw Z, więzadła rdzeniowe i mięśnie paraspinalne powodowały wypalanie tych samych neuronów rogu grzbietowego., To rozproszenie przychodzących afferentów na neurony o różnych drogach oddechowych, w połączeniu z konwergencją kilku różnych afferentów na pojedyncze neurony o drogach oddechowych, najprawdopodobniej zmniejsza zdolność ośrodkowego układu nerwowego do lokalizowania nocycepcji (Song & Ruppert, 2005; Darby & Cramer, 1994)., Ponadto, pobudzające i hamujące interneurony Znalezione w lamiinae I I II w rdzeniu kręgowym mogą być aktywowane przez afferenty nie nocyceptywne, a także przez ścieżki zstępujące, a także mogą modulować wyjście neuronów drugiego rzędu, co dodatkowo zmienia zdolność OUN do lokalizacji nocycepcji. Ten rodzaj dyspersji i konwergencji można również znaleźć w drugiej synapsie wzdłuż ścieżki nocyceptywnej. Synapsa ta występuje w jądrze brzusznym tylnym bocznym wzgórza (patrz późniejsza dyskusja na temat ścieżki bólu).,
jądro brzuszne tylno-boczne prowadzi do pozaczaszkowego kręgu kory mózgowej. Obszar pleców jest reprezentowany na małym obszarze pocentralnego kręgu (homunkulus czuciowy) kory mózgowej (patrz Rys. 9-15). Niewielki rozmiar kory czuciowej tylnej może również przyczynić się do złej lokalizacji nocycepcji pochodzenia rdzeniowego (Song & Ruppert, 2005). Ponadto neurony dróg oddechowych dla dróg bólowych wstępujących najczęściej przenoszą informacje nocyceptywne z obszarów skórnych., Dlatego, gdy neurony układu są stymulowane do ognia, kora mózgowa (w której występuje świadomość nocycepcji) może interpretować impuls jako pochodzący z obszaru skóry lub innego niedawno rannego. Każdy z tych regionów może być odległy od struktury, która jest obecnie uszkodzona lub stan zapalny. Zjawisko to nazywa się pamięcią bólu (Carpenter & Sutin, 1983; Wyke, 1987; Nolte, 1988).,
istnienie bólu pomiędzy strukturami somatycznymi zostało udokumentowane od pewnego czasu (Kellgren, 1938; Inman & Saunders, 1944; Hockaday & Whitty, 1967; McCall, Park, & O ' Brien, 1979). Termin ból somatyczny używany jest obecnie przy omawianiu bólu pochodzenia somatycznego, który jest odczuwany jako odległy od struktury generującej nocycepcję (Ramka 11-5). Ten rodzaj bólu charakteryzuje się tępym i bolesnym, trudnym do zlokalizowania i dość stałym charakterem (Bogduk, 2005)., Dla celów przyszłego odniesienia, te cechy bólu somatycznego są podkreślone w rubryce 11-6.
zwiększona tkliwość do głębokiego palpacji mięśni pleców i hiperalgezja unerwionych tkanek może wystąpić w obszarach bólu (Weinstein, 1988). Przykładem somatycznego bólu jest ból wynikający z zapalnego stawu lędźwiowego Z, który może odnosić się do pachwiny, pośladka, większego krętarza kości udowej i tylnego aspektu uda, rozciągającego się do kolana i czasami rozszerzającego się niżej do tylnej i bocznej łydki nogi (Weinstein, 1988; Yukawa et al., 1997).,
Takebayashi i współpracownicy (2001) zidentyfikowali dodatkowe wyjaśnienie bólu odnoszące się do regionów unerwionych przez nerwy pochodzące na wyższym poziomie rdzenia niż nerwy, które zazwyczaj dostarczają określonego generatora bólu. Badacze ci odkryli, że u szczurów niektóre włókna nerwowe unerwiające tkanki rdzeniowe pochodzą ze zwojów korzeni grzbietowych o kilka segmentów powyżej tych na tym samym poziomie segmentowym, co uszkodzone tkanki. Innymi słowy, niektóre nerwy unerwiające pana S.,L4-5 IVD może pochodzić z jego L1 lub L2 DRG i skierować ból w jego okolicy pachwinowej (unerwione przez L1 i L2). U szczurów włókna, które ostatecznie docierają do wyższych zwojów korzeni grzbietowych, przebiegają od generatora bólu pochodzenia do szarego rami communicantes na poziomie generatora bólu, wznoszą się w łańcuchu współczulnym, a następnie przebiegają przez inny szary komunikujący się ramus, który łączy się z przednim podziałem pierwotnym na wyższym poziomie segmentalnym., Stąd włókna przechodzą przez APD, nerw rdzeniowy, DRG i korzeń grzbietowy na wyższym poziomie przed synapsacją w bardziej nadrzędnym segmencie rdzenia kręgowego. Praca ta była wspierana przez badania zwierząt (także szczurów) innych (Ohtori et al., 1999, 2001). Dlatego włókniak odbytu IVD jest dostarczany przez nerwy pochodzące z kilku segmentów oraz z lewej i prawej strony (Nakamura et al., 1996). Chociaż potrzeba więcej pracy, aby potwierdzić te badania na zwierzętach u ludzi, wyniki są zgodne z wynikami badań klinicznych pokazującymi, że około 4.,1% pacjentów z występem IVD w L4-5 lub L5-S1 doświadcza bólu pachwiny (Yukawa i wsp., 1997).
próg nocyceptorów jest zazwyczaj niższy niż próg odczuwania bólu. Może to wynikać z polisynaptycznego charakteru połączeń związanych z większością nocyceptorów. Wiele włókien a-delta i większość włókien C synapsy na jednym lub więcej interneuronów przed dotarciem do neuronów drogi wstępującej, które będą przekazywać swoje informacje do kory, a każde z tych połączeń interneuronalnych jest miejscem możliwej modulacji (hamowania)., Inne możliwe wyjaśnienie różnicy progów może wynikać z centralnej modulacji nocycepcji poprzez stymulację afer nie nocyceptywnych (Greenspan, 1997). W konsekwencji wpływ na aktywność mięśni i stawów Z, a także manipulacja kręgosłupem stawów Z, ma tendencję do zmniejszania bólu poprzez mechanizm typu „gate control”(Melzack & Wall, 1965; Kirkaldy-Willis, 1988b) lub poprzez zmiany neuroplastyczne, które zmieniają obwody nocyceptywne (Ianuzzi & Khalsa, 1988b).2005)., Praca Indahla i współpracowników (1997) ilustruje ten punkt. W eleganckim eksperymencie z wykorzystaniem 29 młodych świń badacze ci stymulowali IVD L3 – 4 podczas rejestrowania aktywności mięśni (za pomocą elektromiografii igłowej) z mięśni multifidus i longissimus. Stymulacja IVD stworzyła zwiększoną liczbę potencjałów działania rejestrowanych z mięśni kręgosłupa. Następnie naukowcy wstrzyknęli fizjologiczną sól fizjologiczną do stawu Z unerwionego przez ten sam poziom segmentarny. Fizjologiczna sól fizjologiczna rozciągnęła torebkę stawową Z. Spowodowało to znaczne zmniejszenie aktywności mięśni., Autorzy doszli do wniosku, że rozciąganie torebki stawowej Z zmniejszyło napięcie mięśni multifidus (skurcz), które było spowodowane bólem wynikającym z IVDs (Indahl et al., 1997). Dlatego, jeśli ból był pochodzenia somatycznego, Pan S. może najbardziej korzystać z leczenia mającego na celu promowanie aktywności i ruchu (Kirkaldy-Willis, 1988b). (Patrz sekcja modulacja w rdzeniu kręgowym, aby uzyskać bardziej szczegółowe wyjaśnienie teorii sterowania bramą.,) Związane z tym jest to, że u pacjentów z LBP stwierdzono zmniejszenie propriocepcji, mierzone trudnościami ze stojeniem, a następnie czteropunktowym klęczeniem 10 razy w ciągu 30 sekund (Gill & Callaghan, 1998). W związku z tym zwiększona aktywność, ruch stawów oraz ćwiczenia rehabilitacyjne i proprioceptywne mogą również przyczynić się do poprawy poczucia wspólnej pozycji pana S., Należy jednak pamiętać, że w pewnych okolicznościach mechanoreceptory mogą być uczulone na powodowanie bólu, gdy uszkodzenie tkanek jest dobrze ustalone, prawdopodobnie za pomocą centralnego uczulenia na grzbietowym rogu rdzenia kręgowego (hiperalgezja mechaniczna) (Greenspan, 1997). Dlatego też należy również podjąć środki ostrożności, aby uniknąć dalszego narażania uszkodzonych tkanek.
wszystkie omawiane informacje zostały szybko przywołane jeszcze zanim klinicysta wszedł do pokoju, aby zobaczyć Pana S. tak jak klinicysta wchodzi do pokoju, szybko pamięta ścieżki przenoszenia bólu.,