Odporność na HIV: jak to zrobić?
osoby z odpornością na HIV intrygują naukowców od ponad dekady. Jak to jest, że układ odpornościowy niektórych wydaje się odporny na wirusa, który zabija 2 miliony ludzi na całym świecie każdego roku?
naukowcy skoncentrowali się na kilku białkach-zwanych CCR5, CD4 i ludzkim antygenem leukocytów – które mogą mieć klucz do tej zagadki, a także oferować potencjał nowych terapii HIV.
nowe badanie na University of Southern California pokazuje, że myszy z mutacją w genie kodującym CCR5 mają odporność na HIV., Według raportu naukowców w lipcowym wydaniu Nature Biotechnology, ich praca stanowi ” dowód koncepcji nowego podejścia do leczenia HIV.”
CCR5 znajduje się na powierzchni ludzkich komórek układu odpornościowego. Zasadniczo, CCR5 działa jak blokada, że HIV, wirus, który powoduje AIDS, otwiera się, aby dostać się do komórek.
naukowcy wzięli myszy już zakażone wirusem HIV i wstrzyknęli im komórki macierzyste zawierające specyficzną mutację w genie CCR5. Odkryli, że wstrzyknięte komórki były w stanie walczyć i niszczyć HIV, a myszy były w stanie zwalczać inne infekcje.,
ponieważ komórki macierzyste rozmnażają się w nieskończoność, te zmutowane komórki macierzyste mogą zapewnić stały zapas odpornych na HIV komórek odpornościowych, według naukowców.
zabieg — opracowany we współpracy z naukowcami z firmy biotechnologicznej Sangamo BioSciences — jest obecnie testowany na ludziach w badaniach klinicznych fazy 1. Został zainspirowany raportem z 2009 New England Journal of Medicine opisującym pacjenta z HIV i białaczką., Po przeszczepieniu szpiku kostnego od dawcy z mutacją CCR5 — znaną jako mutacja CCR5-delta 32 — pacjent stał się wolny od HIV i nie potrzebował już leków przeciw AIDS.
śledzenie tajemniczej mutacji
ta mutacja w CCR5 jest związana z naturalną odpornością na HIV u około 10% osób rasy kaukaskiej. Naukowcy podejrzewają, że jego powszechność wynika z oszczędzenia przez śmiertelne plagi w odległej przeszłości. Jednak nie ma zgody co do tego, która choroba lub choroby wpłynęły na mutację w czasie.,
wiele badań wykazało, że mutacja mogła dać niektórym ludziom odporność na fale dżumy, które przetoczyły się przez Europę w XII-XV wieku.
ale naukowcy z Uniwersytetu w Berkeley sugerują, że ospa jest prawdopodobną przyczyną rozprzestrzeniania się mutacji. W raporcie z 2003 w Proceedings of the National Academies of Science naukowcy wyjaśnili, że ospa była o wiele dłuższa niż zaraza i zabiła znacznie więcej ludzi. Ospa szczególnie dotyczyła młodszych dzieci, które nie były jeszcze wystarczająco stare, aby się rozmnażać.,
w badaniu z 2006 roku naukowcy z Johns Hopkins University stwierdzili, że mutacja zmniejszyła również zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B. Doszli do wniosku ,że” zróżnicowana grupa chorób zakaźnych, a nie pojedynczy, śmiertelny patogen, może być siłą napędową występowania mutacji.
inne czynniki
ponieważ mutacja CCR5 nie zapewnia odporności HIV we wszystkich populacjach, naukowcy przyjrzeli się innym białkom, które mogą dawać naturalną przewagę w zwalczaniu wirusa.
białko o nazwie Cystatyna może działać., W 2008 roku naukowcy z Uniwersytetu w Manitobie badali kenijskie kobiety, które nadal były wolne od HIV po pracy jako prostytutki przez co najmniej trzy lata. Naukowcy odkryli zwiększony poziom cystatyny, o której wiadomo, że zaburza zdolność reprodukcji wirusa HIV.
badania Zambijczyków wykazały wpływ białka HLA, czyli ludzkiego antygenu leukocytów. Tzw. „elitarni kontrolerzy” – ludzie, których komórki są w stanie skutecznie atakować i niszczyć HIV-często posiadają pewne typy HLA. Mogą nigdy nie wystąpić objawy, nawet jeśli są zakażone wirusem.,
inne białko, które przyciągnęło uwagę naukowców, nazywa się CD4. Podobnie jak w przypadku CCR5, HIV musi wchodzić w interakcje z CD4, aby dostać się do komórek immunologicznych osoby, a niektórzy twierdzą, że może być lepszym celem leku niż CCR5.
niedawno Peter Kwong, naukowiec z National Institute of Allergy and Infectious Diseases, poprowadził zespół badający białko wytwarzane przez ludzi odpornych na HIV, które wiąże się z HIV i CD4., Naukowcy doszli do wniosku, że pełne zrozumienie, w jaki sposób białko to wiąże się zarówno z wirusem, jak i z komórkami ludzkimi, może prowadzić do stworzenia szczepionki przeciwko HIV.
„miejsce wiązania CCR5 ujawnia się wirusowi dopiero po jego związaniu z CD4” – powiedział Kwong. „Tak więc, chociaż CCR5 jest bardzo dobrym celem leków, miejsce CD4 jest znacznie lepsze, ponieważ musi być zawsze dostępne dla HIV, aby dostać się do komórki.”
- Jaka jest najczęstsza choroba weneryczna?
- jakie są główne przyczyny śmierci?,
- 10 śmiertelnych chorób, które przeskakiwały między gatunkami
Ten artykuł został dostarczony przez lifeslittlemysteries, siostrzaną stronę LiveScience.