otępienie
utrata tkanki mózgowej, zwana zanikiem mózgu, jest normalną częścią starzenia się, ale SM przyspiesza proces. Taki zanik jest krytycznym wskaźnikiem fizycznego i poznawczego spadku w SM, ale ponieważ pomiar zaniku mózgu jest kosztowny i skomplikowany, to ” s się przede wszystkim w Ustawieniach badawczych.
biologiczne podstawy zaniku materii szarej w SM nie są dobrze poznane, ale uszkodzenie materii szarej wydaje się być najbardziej krytycznym czynnikiem prowadzącym do trwałego kalectwa., Do tej pory uważano, że zmiany lub blaszki obserwowane w istocie białej były przyczyną uszkodzenia mózgu. Nowe dane wskazują, że zmiany te stanowią tylko 30% zaniku w szarej materii; w związku z tym zaangażowane są również inne niewyjaśnione mechanizmy neurodegeneracyjne.
Powiększ przechodząc lub klikając
główna przyczyna jest nieznana
SM jest przewlekłą zapalną chorobą neurodegeneracyjną ośrodkowego układu nerwowego (OUN), która wpływa na mózg i rdzeń kręgowy. Jest to najczęstsza przewlekła choroba neurologiczna u młodych ludzi i dorosłych w Europie i dotyka około 2,5 miliona ludzi na całym świecie. Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Archives of Neurology (66(2):173-9) i zostało przeprowadzone przez zespół Dr Pablo Villoslada z Uniwersytetu Nawarry., W grudniu zeszłego roku naukowcy ci dołączyli do Hospital Clínic w Barcelonie-IDIBAPS. Do tej pory uważano, że atrofia widoczna w mózgach pacjentów z SM była spowodowana płytką nazębną w masie białej. Nowe wyniki pokazują, że tablice te wyjaśniają tylko 30% zmian.
do tej pory zakładano, że SM dotyczy głównie mieliny, tłuszczu, który osłania nerwy. Uważano, że płytki, które tworzą się w mielinie, są bezpośrednio odpowiedzialne za zanik szarej materii., Badanie to miało na celu określenie, czy utrata objętości-atrofia-w strukturach mózgu była związana z obecnością zmian lub cięć w nerwach z nimi związanych.
badacze przeanalizowali mózgi 81 osób (61 Z SM i 20 zdrowych osób) za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI) i metody morfometrycznej (wolumetria)., Badania koncentrowały się na ścieżce optycznej, zaczynając od hipotezy, że zmiany w tej części mózgu, a nie w żadnej innej, korelują z atrofią kory potylicznej i bocznego jądra genikulatu (LGN), głównych ośrodków przetwarzania informacji wizualnej. Wyniki wskazują, że zmiany w istocie białej nerwów pochodzących z LGN wyjaśniają do 28% zmienności objętości. Atrofia kory potylicznej nie odpowiadała obecności zmian w szlaku optycznym, prawdopodobnie dlatego, że jest związana z wieloma innymi szlakami.,
tak więc, chociaż sklerotyczne blaszki w nerwach znacząco przyczyniają się do zaniku istoty szarej, Pozostałe 72% musi być jeszcze wyjaśnione. Dane sugerują, że inne procesy neurodegeneracyjne są zaangażowane. Ponieważ atrofia istoty szarej jest główną przyczyną postępującej postaci choroby i jej ciężkich następstw, ważne jest lepsze zrozumienie głównego mechanizmu uszkodzenia, poza klasycznymi blaszkami, aby móc wykorzystać tę wiedzę do leczenia choroby.,
zanik mózgu i depresja
ostatnie badania zgłoszone na UCLA Newsroom, patrzy na zanik mózgu jako przyczynę depresji dla osób z SM. dodając do wszystkich, że dolegliwości osób zarządzających SM jest depresja ― dla których cierpiących na SM mają dożywotnie ryzyko aż 50%.
jednak pomimo jego występowania, przyczyna tej depresji nie jest poznana. To nie jest związane z tym, jak ciężki jest jeden”s MS, i może wystąpić w każdym stadium choroby. To sugeruje, że nie jest to po prostu reakcja psychologiczna, która pochodzi z radzenia sobie z ciężarem poważnego zaburzenia neurologicznego.,
teraz, w pierwszym takim badaniu na żywych ludziach, naukowcy z UCLA sugerują przyczynę, i to nie jest psychologiczne, ale fizyczne: zanik określonego regionu hipokampa, krytycznej części mózgu zaangażowanych w nastrój i pamięć, między innymi funkcje.
reportaż we wczesnym internetowym wydaniu czasopisma Biological Psychiatry, starszy autor opracowania Dr., Nancy Sicotte, UCLA associate professor of neurology, Stefan Gold, główny autor i Postdoctoral fellow w UCLA Multiple Sclerosis Program, i współpracownicy wykorzystywane wysokiej rozdzielczości rezonansu magnetycznego (MRI) w celu identyfikacji trzech kluczowych podregionów hipokampa, które okazały się być mniejsze u osób z SM w porównaniu z mózgami zdrowych osób.
badacze odkryli również związek między tą atrofią a nadczynnością osi podwzgórze-przysadka-nadnercza( HPA), złożonym zestawem interakcji między trzema gruczołami., Oś HPA jest częścią układu neuroendokrynnego, który kontroluje reakcje na stres i reguluje wiele procesów fizjologicznych. Uważa się, że ta dysregulacja może odgrywać rolę w zaniku hipokampa i rozwoju depresji.
„depresja jest jednym z najczęstszych objawów u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym” – powiedział Gold. „Wpływa na funkcje poznawcze, jakość życia, wydajność pracy i zgodność leczenia. Co najgorsze, jest to również jeden z najsilniejszych predyktorów samobójstwa.”
badacze zbadali trzy podgatunki hipokampa., Obrazowali 29 pacjentów z nawracającym SM (RRMS) i porównywali je z 20 zdrowymi osobami kontrolnymi, które nie miały SM. mierzyli również poziom kortyzolu uczestników trzy razy dziennie; kortyzol jest głównym hormonem stresu wytwarzanym przez oś HPA, która wpływa na wiele tkanek w organizmie, w tym mózg.
oprócz różnicy między pacjentami z SM a zdrowymi kontrolami, naukowcy odkryli, że pacjenci z SM, u których zdiagnozowano depresję, wykazywali mniejszy podregion ca23dg hipokampa, wraz z nadmiernym uwalnianiem kortyzolu z osi HPA.,
„co ciekawe, ta idea związku między nadmierną aktywnością osi HPA a zmniejszoną objętością mózgu w hipokampie nie otrzymała wiele uwagi, pomimo faktu, że najbardziej konsekwentnie odtwarzane wyniki u pacjentów psychiatrycznych z depresją (ale bez SM) obejmują nadpobudliwość osi HPA i mniejsze objętości hipokampu,” Sicotte powiedział.
„więc następnym krokiem jest porównanie pacjentów SM z depresją do pacjentów psychiatrycznych z depresją, aby zobaczyć, jak choroba postępuje w każdym z nich” – powiedziała.