półka na książki

0 Comments

znaczenie kliniczne

w warunkach klinicznych każdy z nerwów czaszkowych unerwiających oczy i struktury wokół oka mogą występować z określonymi objawami. Te objawy mogą pomóc klinicystów w identyfikacji nerwu czaszkowego, który jest dotknięty.,

nerw wzrokowy

wady pola widzenia: ponieważ nerw wzrokowy jest odpowiedzialny za widzenie, wszelkie zmiany wzdłuż długości nerwu wzrokowego, chiazmu wzrokowego, układu wzrokowego lub promieniowania wzrokowego będą występować z różnymi wadami pola widzenia. Zmiany nerwu wzrokowego mogą spowodować całkowitą utratę wzroku w oku ipsilateralnym (anopia). Proksymalnie do nerwu wzrokowego jest nerwu wzrokowego chiasm. Zmiany, które wpływają na centrum nerwu wzrokowego powodują półmianopię bitemporalną. Półmianopia śródmiąższowa to utrata wzroku w obszarze skroniowym pól widzenia każdego oka., Wady chiazmu wzrokowego są klasycznie spowodowane efektami masowymi, takimi jak zmiany w przysadce mózgowej. Podczas gdy zmiany, które wpływają na boczny aspekt nerwu wzrokowego spowoduje ipsilateralne wady pola widzenia nosa. Klasycznie, zmiany, które wpływają na boczny obszar nerwu wzrokowego są ze względu na tętnicę szyjną wewnętrzną ściskanie na bocznym aspekcie nerwu wzrokowego. Bliższe do chiazmu wzrokowego są ciągi wzrokowe. Zmiany, które wpływają na drogi wzrokowe spowoduje homonimiczną hemianopię., Przykładem hemianopii homonimicznej jest zmiana w prawym przewodzie wzrokowym, która spowoduje wady wpływające na lewą połowę pola widzenia w obu oczach. Teraz poruszając się bardziej proksymalnie, przewód wzrokowy stanie się promieniowaniem wzrokowym. Promieniowanie optyczne dzieli się na górne i dolne promieniowanie optyczne. Górne promieniowanie optyczne znajduje się w płacie ciemieniowym, podczas gdy dolny podział promieniowania optycznego znajduje się w płacie skroniowym. Każda zmiana, która wpływa na promieniowanie wzrokowe, spowoduje tylko jedną czwartą pola widzenia., Na przykład, jeśli wpływ na Dolny podział promieniowania optycznego (pętla Meyera), spowoduje to kontralateralny górny i zewnętrzny aspekt wad pola widzenia. Jeśli chodzi o Górny podział promieniowania optycznego (pętla Bauma), zmiany w tym miejscu spowodują wady kontralateralnego dolnego zewnętrznego pola widzenia. Zmiany, które często wpływają na radiacje optyczne, są klasycznie spowodowane udarami ze środkowej tętnicy mózgowej. Promieniowanie optyczne kończy się w płacie potylicznym. Zmiany, które wpływają na płat potyliczny spowoduje przeciwnej półmianopii z plamki sparing., Powód, dla którego plamka zostaje oszczędzona, ponieważ plamka otrzymuje dopływ krwi ze środkowej tętnicy mózgowej. Klasycznie zmiany, które wpływają na płat potyliczny pochodzą z tylnej tętnicy mózgowej. Wreszcie, zmiany, które wpływają na samą plamkę spowoduje wady w centralnej utraty wzroku zwany scotoma centralnego. Centralny scotoma jest klasycznie wynikiem zwyrodnienia plamki żółtej.

stwardnienie rozsiane: w stwardnieniu rozsianym, ośrodkowy układ nerwowy ulega uszkodzeniu z powodu autoimmunizacji. Stan ten zwykle występuje u młodej kobiety rasy kaukaskiej w wieku rozrodczym., Stwardnienie rozsiane powoduje demielinizację ośrodkowego układu nerwowego, więc dotknięte osoby będą miały objawy górnego neuronu ruchowego. Jednym z klasycznych objawów jest przemijająca jednostronna utrata wzroku z bolesnymi ruchami oka, zwanymi zapaleniem nerwu wzrokowego. To stan spowodowany rozległym zapaleniem nerwu wzrokowego. Niestety, stwardnienie rozsiane jest nieuleczalne.

zapalenie naczyń: zmiany, które wpływają na nerw wzrokowy może być spowodowane nerwów, lub może być z niedokrwienia. Jeden stan krytyczny, który wpływa na powierzchowną tętnicę skroniową nazywa się ” giant cell arteritis.,”Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic jest zapaleniem naczyń dużych naczyń, które przedstawia starszą kobietę z jednostronnymi bólami głowy, Klaudią szczękową, tętnicą skroniową z palpacją i podwyższonym tempem sedymentacji erytrocytów. Na histologii, stan ten pokaże ogniskowe ziarniniakowe zapalenie tętnicy skroniowej z olbrzymimi komórkami. Lęk powikłaniem tego stanu jest niedrożność tętnicy ocznej. Niedrożność tętnicy okulistycznej spowoduje trwałą utratę wzroku w oku ipsilateralnym. Natychmiastowe leczenie tego stanu jest wysoka moc kortykosteroidy., Ostateczną diagnozą tętnic Olbrzymiokomórkowych jest biopsja tętnicy skroniowej, ale leczenie powinno być rozpoczęte niezwłocznie przed biopsją.

nerw Okularowo-ruchowy

nerw okularowo-ruchowy jest unikalny; przenosi na jego powierzchni przywspółczulne włókna nerwowe. Podczas gdy środkowa część nerwu okularowo-ruchowego zawiera włókna nerwu motorycznego. Zmiany, które wpływają na nerw Gałkowo-ruchowy przejawiają się jako wada motoryczna lub przywspółczulna, w zależności od tego, która część nerwu zostaje naruszona.,

przywspółczulne: zmiany, które wpływają na powierzchnię nerwu ocznotorowego przejawiają się jako Rozszerzona źrenica lub brak odruchu świetlnego źrenicy. Rozszerzona źrenica jest spowodowana bezsporną stymulacją współczulną. Powierzchnia nerwu wzrokowo-ruchowego może ulec uszkodzeniu z powodu uciskających się na nią mas. Zmiany, które ściskają powierzchnię nerwu ocznotorowego mogą być spowodowane tętniakiem z tylnej tętnicy komunikacyjnej, przepukliną uncal i zakrzepicą zatok jamistych. Przywspółczulne włókna nerwowe mogą stać się niedokrwienne z powodu ciężkiej miażdżycy tętnic lub niedrożności dopływu krwi.,

Motor: upośledzenie funkcji motorycznej nerwu wzrokowego przejawia się jako spojrzenie w dół i na zewnątrz z opadaniem powiek. Przyczyną takiej pozycji oka jest niewspółmierne działanie nerwu krętkowego i porywającego, ciągnącego odpowiednio oko w dół i w bok. Przyczyną pogorszenia funkcji motorycznej nerwu okołotoruchowego może być niedokrwienie spowodowane chorobą naczyniową lub nagromadzenie sorbitolu w wyniku cukrzycy. To niedokrwienie jest spowodowane słabą perfuzją., Ruchowe włókna nerwowe nerwu ocznotorowego mogą być dotknięte wraz z przywspółczulnymi włóknami nerwowymi z ciężką kompresją. Kompresja nerwu okularowo-ruchowego najpierw wpływa na przywspółczulne włókna nerwowe; następnie może przejść do kompresji dopływu krwi tętniczej.

nerw Krętkowy

zmiany, które wpływają na nerw krętkowy, przejawiają się jako utrata funkcji mięśnia skośnego górnego., Defected superior ukośne mięśni spowoduje działanie bez sprzeciwu z innych mięśni oka, które przejawiają się w dotkniętym okiem jako wyższy uczeń spoczynkowy w porównaniu do nienaruszonego oka. Osoba z porażeniem nerwu krętkowego będzie miała tendencję do pochylania głowy w kierunku strony nienaruszonej, aby zrekompensować wadę. Te osoby, które cierpią na porażenie nerwu krętkowego skarżą się na problemy z czytaniem i zejściem po schodach z powodu niezdolności do spojrzenia w dół i przyśrodkowo.,

nerw trójdzielny

ponieważ gałąź oczna nerwu trójdzielnego zapewnia unerwienie czuciowe rogówki. Jeśli nerw ten ulegnie uszkodzeniu, nastąpi utrata czucia na powierzchni oka, co może prowadzić do uszkodzonych odruchów rogówki i łzawienia. Powikłania wadliwego łzawienia może być suche oko. Podczas gdy wada odruchu rogówki może spowodować obrażenia oczu z powodu upośledzenia mruganie, jeśli obcy przedmiot miał dotknąć oka.,

nerw porywający

zmiany, które wpływają na nerw porywający, spowodują upośledzenie mięśnia prostego bocznego; spowoduje to, że dotknięte oko będzie bardziej przyśrodkowe podczas odpoczynku w porównaniu do nienaruszonego oka. Ta prezentacja jest spowodowana bezspornym działaniem mięśnia prostownika przyśrodkowego ciągnącego oko przyśrodkowo. Osoby z porażeniem nerwowym porywa cierpią z powodu niezdolności spojrzeć bocznie z dotkniętym okiem.

nerw twarzowy

nerw twarzowy jest odpowiedzialny za zamykanie oczu przez skurcz mięśnia oczodołowego., Zmiana wpływająca dolnej części neuronu ruchowego nerwu twarzowego (porażenie dzwonka) spowoduje jednostronne opadanie twarzy. Ipsilateral orbicularis oculi mięsień zostanie naruszony, powodując niekompletne zamknięcie oka. Niekompletne zamknięcie oczu może prowadzić do suchości oczu i owrzodzenia rogówki z powodu wadliwego mrugania. Inne objawy, które towarzyszą porażeniu nerwu twarzowego jest ipsilateral hyperacusis, utrata czucia smakowego przedniego języka i opadanie czoła.


Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *