Wstrząs mózgu i padaczka: jaki jest związek?
zgodnie z raportem CDC z 2003 roku, lekkie urazy powodują około 500 000 wizyt w oddziałach ratunkowych bez hospitalizacji i prawie 200 000 hospitalizacji rocznie. Jednak uważa się, że liczba ta jest niedoceniana, ponieważ liczba osób z łagodnym urazowym uszkodzeniem mózgu (TBI) nigdy nie jest postrzegana w ED. W coraz większym stopniu TBI jest związane z różnymi następstwami neurolgicznymi, jak wymieniono w tabeli 1. Wśród nich jest padaczka.
a population study in conceptions after TBI by John Annegers, et al., wykazano, że znormalizowany współczynnik zachorowalności wynosił 1,5 po łagodnym urazie, 2,9 po umiarkowanym urazie i 17 po ciężkim urazie. Istotnymi czynnikami ryzyka wystąpienia późniejszych napadów padaczkowych były stłuczenie mózgu z krwiakiem podtwardówkowym, złamanie czaszki, utrata przytomności lub amnezja trwająca dłużej niż jeden dzień oraz wiek powyżej 65 lat.,
dodatkowe dane są dostępne z Southern Arizona VA registry, które pokazują: z 184 pacjentów z TBI, trzy procent łagodnych przypadków TBI doświadczył napadów, pięć procent umiarkowanych przypadków TBI doświadczył napadów, a 32 procent ciężkich przypadków TBI doświadczył napadów. 99 z nich miało napady podobne do napadów, 13 potwierdziło napady, 22 miały napady wątpliwe (wymagające dalszej oceny w celu rozpoznania), a 64 miały inne przyczyny.,
zrozumienie urazu
zgodnie z definicją Departamentu Obrony, ostry uraz wynika z pierwotnego (mechanicznego) fizycznego zakłócenia mózgu. Uraz strukturalny wywołany traumatycznie i (lub) fizjologiczne zaburzenie czynności mózgu w wyniku działania siły zewnętrznej, na którą wskazuje pojawienie się lub pogorszenie co najmniej jednego z następujących objawów klinicznych bezpośrednio po zdarzeniu:
1. Dowolny okres utraty lub obniżonego poziomu świadomości
2. Utrata pamięci o zdarzeniach bezpośrednio przed lub po zdarzeniu
3., Wszelkie zmiany w stanie psychicznym w czasie urazu (dezorientacja, dezorientacja, spowolnione myślenie itp.)
4. Deficyty neurologiczne (osłabienie, utrata równowagi, zmiana widzenia, praxis, niedowład/plegia, utrata czucia, afazja itp.
5. Zmiany wewnątrzczaszkowe
ze względu na położenie mózgu w czaszce, nagłe przyspieszenie, spowolnienie lub urazy skrętne mogą spowodować uderzenie mózgu w czaszkę, powodując obrażenia.,
istnieją tutaj dwa rodzaje urazów: bezpośredni uraz powodujący stłuczenie, krwotoki i skaleczenia (urazy coup/ contrecoup) oraz rozproszone obrażenia aksonalne od urazów rozciągających do głębokiej istoty białej.
Jak to się dzieje
Obejmuje to korę i kilka mniejszych, głębszych obszarów. Podążając tą najprostszą ścieżką, stłuczenie prowadzi do podrażnienia krwi, co prowadzi do zwiększonego prawdopodobieństwa zajęcia (jest to mniej więcej uraz pierwotny, jednak może wystąpić uraz wtórny)., Badając dalej, w momencie urazu głowy, neurony rozładowują się, powodując rozległe uwalnianie neuroprzekaźników, a następnie supresję neuronów. Zalew glutaminianu otwiera patofizjologiczny szlak do wtórnej śmierci komórki związanej z ekscytotoksycznością. Uwalniany glutaminian następnie wiąże receptory i powoduje wzrost wewnątrzkomórkowego wapnia i sodu. Gdy sód wchodzi do komórki, osmolalność zmienia się, w wyniku czego komórka pobiera wodę. Powoduje to obrzęk cytokomórkowy.,
aktywność glutaminianu spowoduje również uwolnienie potasu, tym samym depolaryzując błonę komórkową w sposób naśladujący rozprzestrzenianie depresji i aktywując pompy sodowo-potasowe (Atpaza). Działanie to powoduje wzrost zapotrzebowania na energię w komórce i wprowadza system w stan kryzysu energetycznego. Ważne jest, aby pamiętać, że procesy mogą rozwijać się w ciągu tygodni do miesięcy w zależności od ciężkości urazu.,
dowody EEG
modele zwierzęce wykazały początkową aktywność epileptyczną opisywaną różnie jako fale ostre o wysokiej amplitudzie, wyładowania o niskiej amplitudzie o wysokiej częstotliwości lub uogólnione skoki wysokiego napięcia. Po tym szybko następuje okres stłumionej aktywności korowej, często pojawiającej się niemal izoelektrycznie. Tłumienie EEG może trwać od 10 sekund do kilku minut. Po tym okresie zahamowania ogólnego spowolnienia obserwuje się stopniową poprawę do normalnego poziomu początkowego w ciągu 10 minut do jednej godziny.,
w modelach ludzkich EEG zaczęło się od 10 do 15 minut po zaobserwowaniu urazu i większość z nich nie wykazywała żadnych zmian w EEG, choć kilka wykazało rozproszone spowolnienie. Co więcej, bokserzy wykazali zmniejszoną amplitudę EEG i zwiększoną regularną aktywność theta w ciągu 15 do 30 minut po walce, a tym bardziej, jeśli zostali znokautowani. Inne badania wykazały, że długo po poważnych zamkniętych lub penetrujących urazach EEG wykazywały szeroką gamę zaburzeń rytmu serca, ogniskowego spowolnienia, czołowego alfa i wyładowań EPILEPTYCZNYCH., Neurolodzy powinni pamiętać, że uogólnione spowolnienie trwa dłużej niż ogniskowe spowolnienie, ale znika bardziej całkowicie. Jedno z badań wykazało ogniskowe spowolnienie utrzymujące się ponad dwa lata u 22 procent pacjentów, głównie u tych, którzy rozwinęli padaczkę pourazową.
implikacje kliniczne
pourazowe uszkodzenie mózgu może prowadzić do napadów padaczkowych i padaczkowych, a prawdopodobieństwo wystąpienia napadów jest związane z ciężkością urazu. Dowody z badań EEG sugerują, że TBI może wywoływać wiele zmian, w tym ogniskowe spowolnienie., Te znaleziska EEG być może stać się ważne u osoby, która nie ma oczywistej zmiany w MRI. Osoba z wczesnym i ogniskowym spowolnieniem EEG może być osobą, która jest bardziej narażona na padaczkę pourazową, obniżając tym samym próg postępowania lub przynajmniej ściślejszego monitorowania.
G. Alexander Hishaw, MD jest adiunktem Neurologii& Psychiatrii, University of Arizona College Of Medicine.