Zmiany kształtu

termin „poikilocyte” jest terminem ogólnym lub parasolowym określającym erytrocyty o nieprawidłowym kształcie. Możemy zaklasyfikować poikilocyty według specyficznych zmian kształtu, z których niektóre mają dość unikalne znaczenie diagnostyczne, podczas gdy inne formy są dość niespecyficzne. Tam, gdzie jest to możliwe, kształt czerwonych krwinek należy dokładnie określić, np. akantocyt, keratocyty, echinocyty, i należy unikać ogólnego terminu poikilocytoza lub poikilocyty., Jednak w niektórych sytuacjach, istnieje tak wiele kształtów czerwonych krwinek lub istnieją pewne kształty, które przeczą opisowi, że ogólny termin poikilocytosis wystarczy i zapewnia te same informacje, jak identyfikowanie każdego kształtu czerwonych krwinek indywidualnie. Sytuacje te obejmują fizjologiczną poikilocytozę u kóz i młodych przeżuwaczy, poikilocytozę indukowaną chemioterapią (patrz zdjęcie po prawej) i poikilocytozę u kotów z chorobą wątroby.

znaczenie diagnostyczne poikilocytów jest zależne od liczby, kształtu i kontekstu., Mała liczba zniekształconych krwinek czerwonych może być widoczna we krwi zwierząt zdrowych klinicznie lub chorych i może nie mieć znaczenia diagnostycznego. Jednak w niektórych sytuacjach pomocne mogą być niskie liczby. Na przykład, kilka schistocyty u chorego psa z małopłytkowością powinny wzbudzić podejrzenie fragmentacji szkody, wtórne do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). Badanie na to zaburzenie hemostastyczne można rozważyć, w zależności od tego, co jest nie tak z psem., Obecność umiarkowanych lub wielu zniekształconych komórek może mieć większe znaczenie kliniczne i może faktycznie dawać wskazówki co do przyczyny niedokrwistości u dotkniętych zwierząt. Na przykład wiele ekscentrocytów i ciał Heinza u anemicznego zwierzęcia wskazuje na utleniacz i u takich pacjentów należy rozpocząć poszukiwania utleniacza (np. cynk u psów, paracetamol u kotów, czerwony liść klonu u koni). W innych przypadkach wiele poikilocytów może być spodziewanym lub „normalnym” stwierdzeniem (np. niektóre gatunki kóz, Młode cielęta).,

we wszystkich przypadkach najpełniejsza interpretacja zmian krwinek czerwonych może być dokonana tylko w świetle innych parametrów hemogramu, wraz z odpowiednimi wynikami klinicznymi, historycznymi i laboratoryjnymi. Ocena istotnych nieprawidłowości kształtu wymaga dobrze zrobionego filmu krwi przygotowanego ze świeżej krwi, tak, że artefaktyczne zmiany kształtu nie nakładają się na jakiekolwiek potencjalne znaczenie patologiczne.,

Akantocyty

Akantocyty (lub komórki ostrogi) są kulistymi komórkami z tępo zakończonymi lub klubowatymi kolcami o różnej długości wystającymi z ich powierzchni w nieregularnych odstępach. Te zmiany morfologiczne są najczęściej obserwowane u psów i kotów, gdzie mają znaczenie diagnostyczne. Można je zaobserwować u innych gatunków (bydło, konie) i mają mniej pewne znaczenie u tych gatunków (nie stwierdzono żadnych specyficznych skojarzeń chorobowych z tymi zmianami krwinek czerwonych). Akantocyty są mniej odporne na lizę osmotyczną i bardziej sztywne niż normalne krwinki czerwone., Ze względu na ich sztywność, prawdopodobnie mają krótszą żywotność niż normalnie, co prowadzi do łagodnego procesu hemolitycznego (pozanaczyniowego), który może lub nie może objawiać się jako niedokrwistość (w zależności od liczby akantocytów i zdolności szpiku kostnego do odpowiedzi na ich przedwczesne usunięcie i utrzymania normalnego hematokrytu).,

uważa się, że Akantocyty występują poprzez dwa główne mechanizmy:

• zmiany w składzie lipidowym błony krwinek czerwonych: badania na ludziach i szczurach z chorobami wątroby wskazują, że zmiany kształtu krwinek czerwonych wynikają ze zmian w zawartości lipidów w błonie wtórnych do zmiany stężenia lipidów w osoczu., Zwiększone stężenie nieestryfikowanego (wolnego) cholesterolu z powodu produkcji nieprawidłowych lipoprotein (które mają wysoki stosunek cholesterolu do fosfolipidów) może wystąpić w różnych typach chorób wątroby. Nieestryfikowany cholesterol w osoczu łatwo wymienia się z cholesterolem, który zwykle znajduje się w niskich stężeniach w błonach krwinek czerwonych. W chorobach wątroby nadmiar cholesterolu w osoczu wchodzi preferencyjnie w zewnętrzną ulotkę błon czerwonych krwinek., To sprawia, że czerwone krwinki są mniej odkształcalne i są przebudowywane, gdy przechodzą przez śledzionę, tworząc akantocyty. Spekulujemy, że jest to mechanizm powstawania akantocytów w chorobach wątroby.
• uraz fragmentacji: fragmentacja może wystąpić, ponieważ krwinki czerwone są uszkodzone podczas podróży przez naczynia krwionośne (np. są ścinane przez skrzepy fibryny w rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym; DIC) lub są kruche mechanicznie (np. niedokrwistość z niedoboru żelaza)., W takich sytuacjach akantocytom często towarzyszą inne zmiany krwinek czerwonych, wskazujące na uszkodzenie fragmentacji, tj. schistocyty i keratocyty.

Akantocyty są ważnym odkryciem, ponieważ mogą dostarczyć wskazówek co do obecności choroby podstawowej u zwierzęcia. Można je zobaczyć w następujących warunkach:

• rak u psów: w jednym badaniu 54% z 123 psów z akantocytami miało raka, najczęściej mięsaka naczyniakomięsaka, kostniakomięsaka i chłoniaka., Mechanizm powstawania akantocytów nie jest znany. Może to być spowodowane zmianami w zawartości lipidów w błonie RBC wtórne do raka lub nacieki nowotworowe w wątrobie powodujące zaburzenia lipidów. U psów z hemangiosarcoma, akantocyty często towarzyszą schistocyty i małopłytkowość, co sugeruje, że akantocyty tworzą wtórne do fragmentacji szkody. Takie psy często mają laboratoryjne dowody DIC. Akantocyty we krwi psa z hemoabdomen powinny skłaniać uwagę podstawowych hemangiosarcoma (Warry et al 2013)., Jednak, akantocyty we krwi nie wiarygodnie rozróżnić nowotworowych i nienowotworowych przyczyn hemoabdomen u psów, chociaż liczba płytek krwi są niższe u psów z mięsakiem naczyniakomięsaka(Wong et al 2015).
• choroby wątroby: Akantocyty są często obserwowane w chorobach wątroby u psów i kotów, np. zapalenie wątroby, niewydolność wątroby ,neoplazja naciekowa(np. chłoniak). Dotknięte zwierzęta mogą nie być anemiczne. U niektórych zwierząt akantocyty mogą tworzyć się w wyniku jednoczesnego DIC, jednak zmiany w błonie krwinek czerwonych mogą być mechanizmem przyczyniającym się, jak opisano u ludzi., U psów z chorobą wątroby i acanthocytosis, niedokrwistość (jeśli obecny) jest zwykle łagodny i retikulocytoza jest zmienna(niektóre mają dość regeneracyjne niedokrwistość, ale inne są nieodnawialne, w zależności od przyczyny choroby wątroby i wszelkich czynników zakłócających, które wpływają na odpowiedź szpiku kostnego, np. zapalenie).
• rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe: Akantocyty można zaobserwować w małej liczbie w tym zaburzeniu, prawdopodobnie w wyniku uszkodzenia fragmentacji., Jest to najczęściej rozpoznawane u psów, ale widzieliśmy akantocytów u bydła z dic wtórne do posocznicy bakteryjnej. Zwierzęta z DIC są często jednocześnie anemią i niedokrwistość jest zwykle nieodnawialne, ze względu na cytokiny zapalne (niedokrwistość choroby zapalnej) związane z pierwotnym procesem chorobowym, który inicjuje DIC (np. ciężkie zapalenie, posocznica bakteryjna, rak).
• niedokrwistość z niedoboru żelaza: Akantocyty są powszechnie obserwowane we krwi psów z niedokrwistością z niedoboru żelaza., Uważa się, że czerwone krwinki z niedoborem żelaza są kruche mechanicznie, co powoduje powstawanie akantocytów, schistocytów i keratocytów.
• inne zaburzenia: Acantocyty można zobaczyć w zmiennej liczbie u psów z różnymi chorobami, w tym raka (kostniakomięsak, chłoniak), nerek (np. ostre uszkodzenie nerek, przewlekła niewydolność nerek), przewodu pokarmowego (zapalenie żołądka i jelit, rozszerzenie żołądka volvulus), mięśniowo-szkieletowe (np. uraz), i choroby serca (np. choroba zwyrodnieniowa zastawek)., Akantocyty u dotkniętych psów są postrzegane w prezentacji lub rozwijać podczas hospitalizacji, wspieranie zmian w lipidach osocza jako mechanizm tworzenia akantocytów (Warry et al., 2013). Jednakże, u niektórych psów, może to być spowodowane ścinanie / fragmentacji (np zastawki serca choroby), równoczesne tworzenie skrzepliny z nie jawnym DIC (np żołądka rozszerzenie volvulus), lub ewentualnie leczenie farmakologiczne.
• normalne u młodych przeżuwaczy: cielęta i dzieci (zwykle poniżej 3 miesiąca życia) mają zaznaczone poikilocyty, przy czym wiele kształtów czerwonych krwinek jest zgodnych z akantocytami., Mechanizm poikilocytozy u cieląt nie jest znany. U kóz, uważa się, że ze względu na obecność niedojrzałej hemoglobiny, hemoglobina C.
• podejrzenie dziedziczone/wady wrodzonej: my i inni widzieli akantocytów w poszczególnych psów bez chorób podstawowych. Istnieją dowody skompensowanego procesu hemolitycznego w niektórych z tych psów (normalny hematokryt, ale wyższa liczba retikulocytów niż normalnie), co wskazuje, że dotknięte komórki zmniejszyły żywotność czerwonych krwinek. Jednak takie psy nie rozwinęły jawnej niedokrwistości., Wrodzona lub dziedziczna defekt błony czerwonych krwinek podejrzewa się w tych psów. Anegdotycznie takie” niepatogenne ” akantocyty obserwowano najczęściej u terierów Airedale.

ponieważ wskazują na różne procesy patologiczne, akantocyty należy odróżnić od echinocytów, które są również komórkami kolczastymi (patrz zdjęcia po prawej stronie). Jednak charakter spiculacji, a konkretnie kształt, rozmiar i rozmieszczenie wokół membrany różni się., Kolce w akantocytach są bardziej zmienne w kształcie (często tępe lub bulwiaste zakończone), różnią się rozmiarem (wysokość nad błoną i szerokość, szczególnie wzdłuż długości projekcji) i są nierównomiernie rozmieszczone wokół błony. Echinocyty lub krwinki czerwone, w przeciwieństwie do nich, mają krótsze, zwykle ostre tępe kolce o jednolitej długości, które są bardziej równomiernie rozmieszczone wokół ich peryferii. U niektórych gatunków (tych z mniejszymi krwinkami czerwonymi, takich jak konie i koty) echinocyty mogą mieć tępe końce., Tak więc w istocie, akantocyty są nieregularnie kolczaste komórki i echinocyty są regularnie kolczaste komórki.

Drepanocyty

Drepanocyty są erytrocytami w kształcie sierpa występującymi u niektórych ras jeleni (z wyjątkiem reniferów i jeleni Montjac), antylop, niektórych ras owiec (np. Barbary), kozy, antylopy, mangusty i Genet., Sierp u jeleni (i prawdopodobnie innych gatunków) jest zjawiskiem in vitro ze względu na warianty hemoglobiny (hemoglobina II, sama lub w połączeniu z hemoglobiną i, III lub IVb), które tworzą nierozpuszczalne, wydłużone polimery, gdy w stanie utlenionym. Zmiany są widoczne w krwi narażonej na działanie tlenu atmosferycznego przez ponad kilka sekund, np. podczas mieszania próbki krwi lub przygotowania rozmazu krwi. Zasadowica może również wywoływać sierpowatość krwinek czerwonych, a sierp in vitro można zapobiec przez zakwaszenie krwi., Oczywiście sierpowatość krwinek czerwonych u ludzkiego pacjenta jest widoczna w niedokrwistości sierpowatej, defekcie genetycznym hemoglobiny(jednopunktowa mutacja w genie β-globiny, w którym hydrofilowy kwas glutaminowy jest zastępowany hydrofobową waliną, co powoduje powstanie zmutowanej hemoglobiny, zwanej hemoglobiną „S”). Istnieją zmutowane myszy modele sierpowatokrwinkowego, ale ten defekt hemoglobiny nie odnotowano do wystąpienia spontanicznie u zwierząt.,

Ekscentrocyty i pyknocyty

Ekscentrocyty tworzą się w warunkach nadmiernego stresu oksydacyjnego do erytrocytów, co indukuje usieciowanie białek błonowych. Często (ale nie zawsze) są one postrzegane w połączeniu z ciałami Heinza, które dostarczają dowodów na działanie utleniające na hemoglobinę., Ekscentrocyty są widoczne w następujących warunkach:

• anemia hemolityczna wywołana utleniaczami: utleniacze występują w roślinach (toksyczność czerwonych liści klonu i pistacji u koni, zatrucie cebulą u psów i kotów, gatunki kapustne u przeżuwaczy), zatrucie miedzią (Owce), chemikalia (grosze cynku u psów, kulki naftalenu u psów, spray skunk u psów i czerwone pandy) i leki (przemywanie fenotiazyną u koni, witamina K1 u psów). Ekspozycja na te utleniacze może prowadzić do niedokrwistości hemolitycznej, która często może mieć składnik wewnątrznaczyniowy.,
• endogenne utleniacze: wiele chorych psów może mieć ekscentrocyty, wskazując utleniacz uszkodzenia krwinek czerwonych (Caldin et al., 2005). Może to lub nie może prowadzić do niedokrwistości (w zależności od stopnia uszkodzenia utleniacza).
• dziedziczne wady enzymatyczne: dziedziczne wady enzymów biorących udział w ochronie przed uszkodzeniem utleniacza mogą powodować anemię hemolityczną wywołaną utleniaczem. Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (Stockham et al., 1994) i niedobór dinukleotydu flawin adeniny (Harvey et al., 2003) odnotowano u koni.,

zauważ, że gdy cienka błona ekscentrocyta zostanie usunięta lub pęknie, powstaje mała komórka pozbawiona centralnej bladości. Te sferocyty nazywane są „pyknocytami” i mogą być mylone ze sferocytami pod mikroskopem świetlnym. Mikroskopia elektronowa zwykle ujawnia membranowe „znaczniki” (podczas gdy sferocyty są jednolicie sferyczne), jak pokazano na zdjęciu.

Echinocyty

Echinocyty są spiculated RBC., Termin krenacja (lub” burr ” komórka) jest również używany w odniesieniu do komórek tego typu, szczególnie gdy kolce są ostre i echinocyty są artefaktualne zmiany. Rzuty błony komórkowej mogą być ostre lub tępe, są zwykle liczne i wydają się być równomiernie rozmieszczone wokół obwodu. Kolce są zwykle jednorodnej wielkości, co odróżnia echinocyty od akantocytów (które mają nieregularnie wielkości kolce, nieregularnie rozmieszczone wokół błony komórkowej)., Echinocyty tworzą się w następujących ustawieniach:

• Artefakt: Echinocyty Zwykle reprezentują zmianę artefaktową in vitro, wynikającą ze starzenia się krwi (zmniejszenie ATP) i/lub ekspozycji na nadmierne stężenie EDTA, jak ma to miejsce, gdy probówka jest znacznie niedostatecznie wypełniona (odwadnia czerwone krwinki). Powstawanie echinocytów następuje z powodu odwodnienia czerwonych krwinek, zwiększonego pH i zmniejszonego ATP. ATP jest wymagane do utrzymania kształtu membrany RBC.
• leki: leki rozszerzające zewnętrzną błonę krwinek czerwonych powodują echinocytozę, np., salicylany, fenylobutazon, furosemid, chemioterapeutyki (np. doksorubicyna).
• zaburzenia
  • niedobór elektrolitów: gdy obserwowane w świeżej, dobrze utrzymanej krwi, echinocyty zwykle wskazują na wyczerpanie elektrolitów w całym organizmie. Zmniejszenie wewnątrzkomórkowego stężenia potasu erytrocytów (K+) powoduje odwodnienie czerwonych krwinek i tworzenie się echinocytów. Występuje to często u koni z niedoborem elektrolitów z poceniem się (konie wytrzymałościowe) lub biegunką (zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak zapalenie jelita grubego)., Niski poziom sodu jest najczęstszą nieprawidłowością elektrolitów obserwowaną w próbkach krwi od koni z powstawaniem echinocytów, chociaż niektóre konie nie mają zauważalnych zmian elektrolitowych we krwi. (Pamiętaj, że krew K+ nie jest odzwierciedleniem całkowitego poziomu potasu w organizmie.)
  • choroby nerek: psy z chorobą nerek, szczególnie kłębuszkowe zapalenie nerek, może mieć wiele echinocytów. Mechanizm powstawania nie jest znany.
  • dziedziczne zaburzenia krwinek czerwonych: psy z niedoborem kinazy pirogronianowej mogą mieć sferoechinocyty., Może to być wtórne do zmniejszonej zdolności chorego RBC do wytwarzania ATP.
  • Envenomacja węża: envenomacja węża (grzechotnik, wąż Koralowy, żmija) może powodować powstawanie echinocytów. Echinocyty mogą tworzyć się w ciągu 24 godzin od ukąszenia węża. Jest to przydatny hematologiczny marker tego zatrucia. Uważa się, że echinocyty tworzą się z fosfolipaz w jadu, które zmieniają fosfolipidy błony krwinek czerwonych (Brown et al., 1994, Walton et al., 1997, Hackett et al., 2002).,
  • inne: ciężkie oparzenia u koni, zakażenia Clostridialne i użądlenia pszczół były związane z powstawaniem echinocytów.

Niestety, ponieważ echinocyty są często postrzegane jako artefakt (zwykle w przechowywanej lub „starej” krwi), w większości przypadków uważa się je za mało patogenne. Mogą one jednak dostarczyć pewnych przydatnych informacji diagnostycznych w odpowiednim kontekście (te choroby wymienione powyżej) i nie powinny być sumarycznie ignorowane.,

Eliptocyty

Eliptocyty to wydłużone krwinki czerwone. Istnieją trzy typy: typ I jest komórką o lekko owalnym kształcie (dawniej nazywaną owalocytem), typ II jest bardziej zaokrągloną do owalnego kształtu komórką, a typ III jest wydłużoną komórką eliptyczną. Rozróżnienie między tymi trzema typami nie ma znaczenia klinicznego, jednak niektóre formy występują częściej w niektórych chorobach., Okazjonalne eliptyczne lub owalne erytrocyty mogą być postrzegane jako niespecyficzne znalezisko w różnych ustawieniach. W niektórych przypadkach technika rozmazywania i (lub) lepkość osocza mogą być czynnikami przyczyniającymi się do ich powstawania in vitro. Eliptocyty mogą wskazywać na choroby podstawowe, które są wymienione poniżej.

• choroby wątroby: jedną z sytuacji, w której eliptocyty mają pewną swoistość diagnostyczną, jest u kotów z niektórymi postaciami chorób wątroby. Wiele kotów z chorobami wątroby (szczególnie lipidoza) ma akantocyty i eliptocyty typu III., Niektóre eliptocyty mają łuskowate lub łuskowate brzegi i nazywane są komórkami liści dębu lub liści ostrokrzewu. W niektórych przypadkach zmienność kształtu komórki jest tak zaznaczona, że nie można użyć konkretnych terminów, takich jak akantocyt i eliptocyt (i w rzeczywistości nie dostarczają dodatkowych informacji diagnostycznych). W takich sytuacjach używa się ogólnego terminu poikilocytosis i nadaje mu to samo znaczenie, co identyfikowanie każdej zmiany kształtu indywidualnie (Christopher and Lee 1994).
• włóknienie szpiku: Eliptocyty (typ 1 lub owalocyty) u psów powinny wzbudzić podejrzenie podstawowej włóknienia szpiku., Takie eliptocyty są zwykle postrzegane z non-regeneracyjne formy immunologicznym niedokrwistość (nrima) lub (przypuszczalny) prekursor kierowane immunologicznym niedokrwistość (PIMA), jak również psy z czystą aplazją czerwonokrwinkową (najcięższa forma NRIMA). Włóknienie szpiku może również wystąpić w pierwotnych nowotworach krwiotwórczych i nowotworach z przerzutami do szpiku kostnego (chłoniak, mięsak histolityczny).
• dziedziczne / wrodzone nieprawidłowości krwinek czerwonych: wada błony krwinek czerwonych 4.1 (Smith et al., 1983) lub białko cytoszkieletowe, spectrin (Terlizzi et al.,, 2009), może prowadzić do elliptocytozy.

Keratocyty

keratocyty są erytrocytami z pęcherzykiem przypominającym pęcherzyk, który może pęknąć, pozostawiając w zarysie komórki „zgryz” lub jeden lub dwa rzuty podobne do rogu po tej samej stronie komórki. Proces ten może wystąpić więcej niż jeden raz dla danej komórki, w wyniku czego powstają bardzo nieregularne kształty.

mała liczba keratocytów może być widoczna w różnych sytuacjach i może nie mieć wyraźnego znaczenia klinicznego (np., zdrowe koty mogą mieć kilka keratocytów we krwi). Gdy występują w większej liczbie lub z innymi poikilocytami, keratocyty mogą wskazywać na:

• uszkodzenie fragmentacji: Keratocyty zwykle towarzyszą schistocytom i akantocytom w tym otoczeniu, związane z nimi warunki obejmują przyczyny hemolizy mikroangiopatycznej (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, zapalenie naczyń, mięsak naczyniakomięsak) i kruchość mechaniczną, np. niedokrwistość z niedoboru żelaza.
• uszkodzenie oksydacyjne: tutaj keratocyty mogą towarzyszyć ekscentrocytom, pyknocytom i ewentualnym ciałkom, w zależności od utleniacza.,
• choroby wątroby: u kotów, keratocyty mogą być postrzegane w zwiększonej liczbie w chorobach wątroby, np lipidoza wątroby. Mechanizm ten jest niejasny i może być związany z mechaniczną kruchością spowodowaną zmianami składu fosfolipidu lub cholesterolu w błonie krwinek czerwonych (sztywność błony) lub rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym.,

Poikilocyty

Ten Rodzajowy termin jest stosowany, gdy zmiany kształtu krwinek czerwonych są tak zróżnicowane, że stosowanie określonych terminów nie zapewnia dodatkowego znaczenia diagnostycznego., Termin ten jest rzadko stosowany u psów (ponieważ zwykle możemy zidentyfikować specyficzną zmianę kształtu, takich jak akantocyt, który ma bardziej diagnostyczne znaczenie niż ogólny termin poikilocyte) i jest zwykle stosowany tylko do następujących gatunków (i sytuacje):

• fizjologiczne poikilocytoza: oznaczone poikilocytoza może być normalną cechą we krwi niektórych kóz (zwłaszcza Angora) i jest szczególnie widoczne u dzieci (< 3 miesiące poikilocytoza może być wieku). Krwinki czerwone kozie są najmniejszym z gatunków zwierząt domowych, z MCVs w zakresie od 16-25 FL., Długość życia erytrocytów wynosi około 125 dni. Kozy nie wykazują wyraźnej retikulocytozy w odpowiedzi na anemię i w zdrowiu nie wykazują polichromazji we krwi obwodowej. Robią (w przeciwieństwie do koni) uwalniają polichromatofile ze szpiku kostnego. Poikilocytoza występuje również u dorosłych kóz z niedokrwistością. Zaznaczona poikilocytoza( zmiana kształtu krwinek czerwonych), trombocytoza (często > 1 milion komórek / uL) i mikrocytoza to cechy zdrowej krwi cieląt (zwykle poniżej 3 miesiąca życia)., Cielęta mogą pozostać mikrocytowe do 1 roku życia, co jest przypisywane fizjologicznemu niedoborowi żelaza.
• choroby wątroby u kotów: umiarkowana do znaczonej poikilocytoza u kota nieanemicznego lub anemicznego jest dobrym nieinwazyjnym markerem podstawowej choroby wątroby (najczęściej, ale nie tylko, lipidoza).
• leki: niektóre leki, np. doksorubicyna, mogą wywoływać poikilocytozę.,

Schistocyty

Schistocyty, czyli fragmenty czerwonych krwinek, są zazwyczaj podejmowane w celu odzwierciedlenia uszkodzeń mechanicznych erytrocytów. Można zaobserwować szeroką gamę form.

zwykle obserwowane w stosunkowo małej liczbie, są związane z warunkami, w których normalnie gładka wyściółka śródbłonka jest szorstka lub nieregularna, światło naczyniowe jest przecinane pasmami fibryny lub przepływ krwi jest burzliwy., Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, choroba kłębuszkowa, zapalenie naczyń, boczniki portosystemiczne i nowotwory naczyniowe (np. mięsak naczyniakomięsaka) należą do wielu warunków, w których fragmentacja czerwonych krwinek może być postrzegana w różnym stopniu. Schistocyty są postrzegane w maksymalnie 60-75% psów, ale rzadko u kotów i innych gatunków, z rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (u kotów, schistocyty są najczęściej obserwowane jako część poikilocytosis w chorobach wątroby).,

Schistocyty są również powszechnie postrzegane jako cecha niedokrwistości z niedoboru żelaza, ale w tym przypadku fragmentacja prawdopodobnie wynika z wrodzonej mechanicznej kruchości komórek wytwarzanych w tych warunkach niż ze zmian w naczyniach.

Sferocyty

Sferocyty to erytrocyty, które przybrały formę kuli, a nie normalnego kształtu dyskoidalnego., W rezultacie pojawiają się na rutynowych filmach krwi jako komórki, które są mniejsze i bardziej gęste niż normalne krwinki czerwone gatunku i mają zmniejszoną powierzchnię centralnej bladości. Ponieważ koty, konie i bydło zwykle mają czerwone krwinki z małą centralną bladością, rozpoznanie sferocytów jest trudniejsze u tych gatunków niż u psów, których normalne krwinki czerwone mają wyraźne Blade centra., Zauważ, że nawet jeśli sferocyty są mniejsze niż normalne krwinki czerwone na rozmazie krwi (ponieważ oceniasz średnicę komórek na rozmazie, a nie objętość), w większości przypadków mają one normalną objętość i nie zmieniają średniej objętości komórek (MCV).

istnieje kilka przyczyn powstawania sferocytów i liczby mają do pewnego stopnia znaczenie. Umiarkowana do znaczonej sferocytozy jest diagnostyka immunologicznym niedokrwistości hemolitycznej (imha)., Niska liczba sferocytów może być obserwowana w warunkach innych niż IMHA, dlatego obecność sferocytów (zwłaszcza w małej liczbie) nie zawsze wskazuje na IMHA.

• immunologicznym niedokrwistość hemolityczna: umiarkowana do znaczonych spherocytosis jest charakterystyczne dla tego zaburzenia, chociaż niskie liczby można zobaczyć u niektórych psów, a inne mogą nie mieć spherocytes w ogóle. Niektóre badania pokazują, że do 66% psów z imha ma sferocytozę, jednak z naszego doświadczenia, liczba ta jest wyższa (zbliżając się do 90% lub więcej) u psów z klasycznym regeneracyjnym imha., Sferocyty nie są tak często spotykane w nieodnawialnych formach niedokrwistości immunologicznej lub prekursorowych anemiach immunologicznych. W klasycznym regeneracyjnym IMHA uważa się, że sferocyty powstają, gdy otoczka przeciwciał krwinek czerwonych wiąże się z częścią Fc makrofagów, powodując częściową fagocytozę krwinek czerwonych. Pozostałość ma zredukowany stosunek powierzchni do objętości i przyjmuje kształt kuli, a nie dysku., Dodatni test bezpośredni Coombsa (zwany także bezpośrednim testem antyglobulinowym lub DAT) lub wykrycie samoistnego trójwymiarowego zlepiania krwinek czerwonych (autoaglutynacja) potwierdza obecność przeciwciał na krwinkach czerwonych.,
• Inne choroby nabyte: te zwykle mają małą liczbę sferocytów i obejmują niedokrwistości fragmentacji, oksydacyjnego uszkodzenia krwinek czerwonych (chociaż komórki są rzeczywiście pyknocyty), envenomation coral snake, niedobór kinazy pirogronianowej w Basenjis (sferoechinocyty) i zaburzenia związane z nieprawidłową funkcją makrofagów (zespół hemofagocytic, mięsak histolityczny), i użądlenia pszczół.
• odziedziczona nieprawidłowość czerwonych krwinek: Japońskie Czarne bydło może mieć defekt w paśmie białka błony erytrocytów 3, co powoduje dziedziczną sferocytozę (Inaba et al., 1996).,
• przetaczane lub przechowywane krwinki czerwone: przechowywane krwinki czerwone w workach z krwią tracą powierzchnię wraz z przechowywaniem, a po przetoczeniu pojawią się jako sferocyty w rozmazach krwi biorcy. W tej sytuacji można zaobserwować umiarkowane do wielu sferocytów, w zależności od stosunku transfuzji komórek dawcy do komórek własnych pacjenta.
• „normalne” stwierdzenie: kilka sferocytów są często widoczne na lub w pobliżu upierzonej krawędzi rozmazów krwi u wielu psów (normalne lub chore) i nie powinny być nadmiernie interpretowane., Ich obecność należy sprawdzić poprzez badanie morfologii krwinek czerwonych w jednowarstwowych i głębszych obszarach rozmazu.

Stomatocyty

Stomatocyty są erytrocytami o wydłużonym (przypominającym usta) obszarze centralnej bladości. Okazjonalna komórka tego typu może być postrzegana jako niespecyficzne odkrycie w różnych sytuacjach, takich jak niedokrwistość regeneracyjna, choroby wątroby i zatrucie ołowiem. Stomatocyty mogą być również artefaktem w rozmazie krwi, który jest zbyt gruby., Mogą być również markerem dziedzicznych wad krwinek czerwonych u psów.

• „normalne” stwierdzenie: drwale i niektóre zwierzęta wodne (manaty, delfiny) mogą normalnie mieć stomatocyty.
• dziedziczna stomatocytoza: występuje u niektórych psów Alaskan Malamute w związku z chondrodysplazją, przejawiającą się jako karłowatość. Jest dziedziczona jako cecha autosomalna recesywna. Oprócz nieprawidłowości morfologicznych, populacja krwinek czerwonych w homozygotyczne dotkniętych psów jest makrocytarny (do 98 FL), i hipochromiczny (26-28%)., Liczba erytrocytów jest niższa niż normalnie, ale ze względu na większy rozmiar komórek hematokryty znajdują się w odstępach referencyjnych. Żywotność czerwonych krwinek jest zmniejszona, z hemolizą pozanaczyniową i łagodną retikulocytozą, a komórki są wrażliwe osmotycznie i mechanicznie. Dokładna wada nie jest znana, ale jest to wada membrany polegająca na zwiększonym napływie sodu i wody.
  dziedziczną stomatocytozę odnotowano również u Drentsche Patrijshond (w połączeniu z przerostowym zapaleniem błony śluzowej żołądka) i Standard (Bonfanti et al.,, 2005) i sznaucery miniaturowe (u tych ostatnich występuje autosomalnie recesywnie). Na Uniwersytecie Cornella widzieliśmy po jednym przypadku stomatocytozy. U Drentsche Patrijshond psy są anemiczne (Hct, 18-38%) z retikulocytozą (2,4-12%), makrocytowe (72-81 fL) i hipochromiczne. Stomatocyty są postrzegane w 14-38% czerwonych krwinek przez mikroskopię świetlną. Wada jest spowodowana nieprawidłowym składem fosfolipidów w błonie krwinek czerwonych (zwiększona sfingomelina i obniżony poziom cholesterolu i fosfatydylocholiny, przy czym ta ostatnia jest najbardziej spójną zmianą)., Psy zwykle umierają z niedokrwistości hemolitycznej.

komórki docelowe

komórki docelowe (kodocyty lub leptocyty) mają „bryłę” hemoglobinowanej cytoplazmy w obszarze normalnej centralnej bladości, powodując, że przypominają cel „bullseye”. Zdolność do przyjęcia tej formy mówi się, że odzwierciedla zwiększony stosunek powierzchni do objętości. Ich deformacja jest podobna do normalnej komórki i są bardziej odporne na lizę osmotyczną. Komórki te są naprawdę obserwowane tylko u psów.,

Młode erytrocyty, jako cecha normalna, mają nadmiar błon w stosunku do dojrzałych komórek; dlatego też polichromatofilne komórki docelowe są często postrzegane w kontekście niedokrwistości regeneracyjnej. Komórki hipochromiczne, w anemiach niedoboru żelaza, również mogą przybrać docelowy wygląd, ponieważ komórki mają większe średnice ze zmniejszoną grubością komórek. W takich sytuacjach obecność komórek docelowych w rozmazie krwi nie dostarcza żadnych dodatkowych informacji diagnostycznych.,

zwiększona liczba normochromowych komórek docelowych może być użytecznym wskaźnikiem diagnostycznym stanów patologicznych, skutkującym zrównoważonym wzrostem poziomu cholesterolu i fosfolipidu w błonie komórkowej czerwonokrwinkowej. Najczęstszym zaburzeniem związanym z normocytic normochromic komórek docelowych jest choroba wątroby. Niedoczynność tarczycy jest innym warunkiem, gdzie może to wystąpić i może być związane z wysokim stężeniem cholesterolu układowego, które są widoczne w tym zaburzeniu u psów.

---