Concussão e epilepsia: Qual é a ligação?
de acordo com um relatório de 2003 do CDC, lesão traumática leve resulta em cerca de 500.000 visitas do Departamento de emergência sem hospitalização e quase 200.000 hospitalizações por ano. No entanto, acredita-se que este número é uma subestimação porque um número de pessoas com lesão cerebral traumática leve (TBI) nunca são vistos em uma ED. Cada vez mais, o TBI está associado com várias sequelas neurolgicas, conforme listado na Tabela 1. Entre estes, está a epilepsia.um estudo da população em crises convulsivas após o TBI por John Annegers, et al., demonstrou que o rácio de incidência padronizado foi de 1, 5 após lesão ligeira, 2, 9 após lesão moderada e 17 após lesão grave. Fatores de risco significativos para crises posteriores incluíram contusão cerebral com hematoma subdural, fratura do crânio, perda de consciência ou amnésia por mais de um dia, e uma idade de 65 anos ou mais.,
estão disponíveis dados adicionais do registo VA Sul do Arizona, que mostram: de 184 doentes com TBI, três por cento dos casos ligeiros de TBI tiveram convulsões, cinco por cento dos casos moderados de TBI tiveram convulsões, e 32 por cento dos casos graves de TBI tiveram convulsões. Destes, 99 tiveram crises tipo convulsão, 13 com crises confirmadas, 22 com crises questionáveis (necessitando de avaliação adicional para diagnóstico), e 64 com outras causas.,de acordo com a definição do Departamento de defesa, a lesão aguda resulta de ruptura física primária (mecânica) do cérebro. Lesão estrutural traumatizada e/ou perturbação fisiológica da função cerebral, em resultado de uma força externa indicada pelo aparecimento ou agravamento de, pelo menos, um dos seguintes sinais clínicos, imediatamente após o acontecimento:
1. Qualquer período de perda, ou um nível diminuído, de consciência
2. Qualquer perda de memória para eventos imediatamente antes ou depois do evento
3., Qualquer alteração no estado mental no momento da lesão (confusão, desorientação, pensamento lento, etc.)
4. Défices neurológicos (fraqueza, perda de equilíbrio, alteração da visão, práxis, paresia/plegia, perda sensorial, afasia, etc.) que pode ou não ser transitório
5. Lesão intracraniana por causa da posição do cérebro no crânio, lesões súbitas de aceleração, desaceleração ou torção podem fazer com que o cérebro atinja o crânio, causando lesões.,
existem dois tipos de lesões aqui: trauma direto causando contusão, hemorragias e lacerações (lesões coup/ contrecoup), e lesão axonal difusa de lesões esticadas para a matéria branca profunda.as convulsões são originadas de matéria cinzenta. Isto inclui o córtex e algumas áreas menores e mais profundas. Seguindo este caminho mais simples, uma contusão leva a irritação no sangue, o que leva a uma maior probabilidade de convulsão (isto é mais ou menos uma lesão primária, no entanto, uma lesão secundária pode ocorrer)., Explorando mais, no momento da lesão na cabeça, descarga de neurônios, resultando em uma extensa liberação de neurotransmissores, seguido de supressão neuronal. Um fluxo de glutamato abre a via fisiopatológica para a morte celular secundária associada à excitotoxicidade. O glutamato libertado liga-se então aos seus receptores e provoca um aumento no cálcio intracelular e no sódio. À medida que o sódio entra na célula, a osmolalidade muda, resultando com a célula tomando água. Isso então resulta em edema citocelular.,
A actividade do glutamato também resultará na libertação de potássio, despolarizando assim a membrana celular de forma a imitar a propagação da depressão e activando as bombas de sódio/ potássio (ATPase). Esta atividade coloca uma maior demanda de energia em uma célula e coloca o sistema em um estado de crise energética. É importante notar que os processos podem desenrolar-se ao longo de semanas a meses, dependendo da gravidade da lesão.,modelos animais demonstraram actividade epileptiforme inicial descrita variadamente como ondas agudas de alta amplitude, descargas de alta frequência de baixa amplitude ou picos generalizados de alta tensão. Isto é seguido rapidamente por um período de atividade cortical suprimida, muitas vezes aparecendo quase isoelétrica. A supressão do EEG pode durar de 10 segundos a vários minutos. Após este período de supressão de desaceleração generalizada, observa-se uma melhoria gradual para uma linha de base normal em 10 minutos a uma hora.,
em modelos humanos, o EEG começou assim que 10 a 15 minutos após a lesão foram vistos e a maioria não mostrou pouca alteração no EEG, embora alguns mostraram desaceleração difusa. Além disso, boxers têm mostrado uma amplitude reduzida EEG e aumentou a atividade regular teta dentro de 15 a 30 minutos após uma luta, e ainda mais se eles tinham sido nocauteados. Outros estudos demonstraram que, muito tempo depois de grandes lesões fechadas ou penetrantes, os Gee mostraram uma grande variedade de disritmias, desaceleração focal, descargas de alfa frontal e epileptiforme., Os neurologistas devem estar conscientes de que a desaceleração generalizada demora mais tempo a resolver do que a desaceleração focal, mas desaparece mais completamente. Um estudo mostrou diminuição focal persistindo mais de dois anos em 22 por cento dos pacientes, principalmente naqueles que desenvolveram epilepsia pós-traumática.implicações clínicas uma lesão cerebral traumática pode dar origem a convulsões e epilepsia, com a probabilidade de desenvolver convulsões relacionadas com a gravidade da lesão. A evidência dos estudos EEG sugere que o TBI pode induzir várias alterações, incluindo a desaceleração focal., Estes achados de EEG talvez se tornem importantes em um indivíduo que não tem uma lesão óbvia em ressonância magnética. Um indivíduo com atraso precoce e focal no EEG pode ser um indivíduo com maior risco de epilepsia pós-traumática, diminuindo assim o limiar de gestão ou, pelo menos, uma monitorização mais rigorosa.adaptado a partir de uma apresentação do Dr. Hishaw na American Academy of Neurology 2012 Reunião Anual em Nova Orleans.
G. Alexander Hishaw, MD is Assistant Professor of Neurology & Psychiatry, University of Arizona College of Medicine.