consumo de álcool e tabagismo: um “parceiro” para ulceração gástrica
consumo de álcool e tabagismo são dois factores etiológicos que têm uma relação próxima com as doenças das úlceras pépticas. A gastrite crónica activa está alegadamente associada à ingestão crónica de álcool. No entanto, é provável que as alterações inflamatórias estejam relacionadas com a infecção concomitante de Helicobacter pylori, que é comum entre os alcoólicos., Além disso, o alcoolismo crónico também está correlacionado com a presença de metaplasia gástrica. Tanto clinicamente como experimentalmente, o álcool demonstrou afectar a barreira mucosa e a histologia. Estes efeitos ulcerogénicos desempenham um papel crucial na alteração dos mecanismos de defesa da mucosa gástrica. O tabagismo é associado ao início e prolongamento das úlceras gástricas. Dados epidemiológicos mostram que o tabagismo aumenta a incidência e a taxa de recaída de doenças úlceras pépticas e também atrasa a cicatrização da úlcera em seres humanos., Estudos retrospectivos também indicam que o tabagismo é um fator chave na indução de doenças úlceras ao invés de um comportamento associado. Os efeitos prejudiciais gerais do tabagismo na mucosa gástrica incluem a redução do factor de crescimento epidérmico circulante, o aumento da produção de radicais livres nos tecidos e a presença de radicais livres no fumo, juntamente com a redução da actividade da mucosa constitutiva da óxido nítrico sintase., Além disso, a alteração do fluxo sanguíneo mucoso gástrico normal e da angiogénese e a supressão da proliferação celular contribuem em grande medida para o atraso na cicatrização da úlcera nos Fumadores de cigarros. O consumo concomitante de álcool e tabaco aumenta significativamente o risco de úlceras gástricas. Em experiências em animais, o tabagismo potenciou os danos na mucosa gástrica induzida pelo etanol., A redução da secreção de muco, o aumento do nível de leucotrieno B4, o aumento das actividades da indutível óxido nítrico sintase, xantina oxidase e mieloperoxidase, e a expressão de moléculas de adesão na mucosa gástrica acompanharam tais efeitos potenciadores. As substâncias que não a nicotina presentes no fumo dos cigarros podem também contribuir para os efeitos acima referidos.