Músculo esquelético (Português)

fisiologia celular e contração celular

além dos componentes actina e miosina que constituem o sarcoma, as fibras musculares esqueléticas também contêm duas outras proteínas reguladoras importantes, troponina e tropomiosina, que são necessárias para a contracção muscular ocorrer. Estas proteínas estão associadas à actina e cooperam para prevenir a sua interacção com a miosina. As células do músculo esquelético são excitáveis e estão sujeitas a despolarização pelo neurotransmissor acetilcolina, liberado na junção neuromuscular pelos neurônios motores.,uma vez que uma célula é suficientemente estimulada, o retículo sarcoplasmático da célula liberta cálcio iónico (Ca2+), que então interage com a proteína troponina reguladora. A troponina ligada ao cálcio sofre uma alteração conformacional que leva ao movimento da tropomiosina, expondo subsequentemente os locais de ligação à miosina com actina. Isso permite que a miosina e a actina ATP-dependentes de ciclismo de Ponte cruzada e encurtamento do músculo.

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força muscular é proporcional à área fisiológica de secção transversal (PCSA), e a velocidade muscular é proporcional ao comprimento da fibra muscular., O torque em torno de uma articulação, no entanto, é determinado por uma série de parâmetros biomecânicos, incluindo a distância entre as inserções musculares e pontos de pivô, Tamanho do músculo e relação de engrenagem arquitetônica. Os músculos são normalmente dispostos em oposição de modo que quando um grupo de músculos se contrai, outro grupo relaxa ou alonga. O antagonismo na transmissão dos impulsos nervosos aos músculos significa que é impossível estimular totalmente a contração de dois músculos antagônicos de uma só vez., Durante movimentos balísticos, tais como atirar, os músculos antagonistas agem para “travar” os músculos agonistas durante a contração, particularmente no final do movimento. No exemplo do lançamento, o peito e a frente do ombro (Deltóide anterior) contrato para puxar o braço para a frente, enquanto os músculos na parte de trás e de trás do ombro (Deltóide posterior) também contrato e submeter a contração excêntrica para retardar o movimento para baixo para evitar lesões. Parte do processo de treinamento é aprender a relaxar os músculos antagonistas para aumentar a força de entrada do peito e do ombro anterior.,os músculos contraídos produzem vibrações e som. Fibras de tique lento produzem 10 a 30 contrações por segundo (10 a 30 Hz). Fibras rápidas produzem 30 a 70 contrações por Segundo (30 a 70 Hz). A vibração pode ser testemunhada e sentida por músculos muito tensos, como quando se faz um punho firme. O som pode ser ouvido pressionando um músculo altamente tenso contra a orelha, novamente um punho firme é um bom exemplo. O som é geralmente descrito como um som ruidoso. Alguns indivíduos podem produzir voluntariamente este som ruidoso contraindo o músculo tensor Timpano da orelha média., O som ruidoso também pode ser ouvido quando os músculos do pescoço ou da mandíbula são altamente tensos.o fenótipo do tipo fibra do músculo esquelético em animais adultos é regulado por várias vias de sinalização independentes. Estas incluem as vias envolvidas com a via da proteína cinase activada pelo Ras/mitogénio (MAPK), a calcineurina, a proteína cinase IV dependente do cálcio/calmodulina e o co-activador γ Do proliferador de peroxisoma (PGC-1)., The Ras/MAPK signaling pathway links the motor neurons and signaling systems, coupling excitation and transcription regulation to promote the nerve-dependent in the slow program in regenerating muscle., Calcineurin, um Ca2+/calmodulin ativado fosfatase implicados na atividade do nervo dependente de fibra-especificação do tipo de músculo esquelético, controla diretamente o estado de fosforilação do fator de transcrição NFAT, permitindo a sua translocação para o núcleo e levando à ativação de slow-tipo de proteínas musculares em cooperação com myocyte fator intensificador 2 (MEF2) de proteínas e de outras proteínas reguladoras., A actividade da proteína cinase dependente da Ca2+/calmodulina é também regulada pela lenta actividade do neurónio motor, possivelmente porque amplifica as respostas geradas pela calcineurina de tipo lento, promovendo funções transativadoras MEF2 e aumentando a capacidade oxidativa através da estimulação da biogénese mitocondrial.,

as alterações induzidas pela contracção nas espécies intracelulares de cálcio ou de oxigénio reactivo fornecem sinais a diversas vias que incluem os MAPKs, a calcineurina e a proteína cinase IV dependente do cálcio / calmodulina para activar os factores de transcrição que regulam a expressão genética e a actividade enzimática no músculo esquelético.,

PGC1-α (PPARGC1A), uma transcrição de proliferação nuclear receptores importantes para a regulação de um número de genes mitocondriais envolvidas no metabolismo oxidativo, interage diretamente com MEF2 de forma sinérgica para ativar seletiva de contração lenta (ST) genes musculares e também serve como um alvo para calcineurin de sinalização., Um receptor activado pelo proliferador de peroxissomas, δ (PPARδ), mediado pela via transcripcional, está envolvido na regulação do fenótipo da fibra muscular esquelética. Ratos que abrigam uma forma ativada de PPARd exibem um fenótipo de “resistência”, com um aumento coordenado em enzimas oxidativas e biogênese mitocondrial e uma proporção aumentada de fibras de ST., Assim-através da genómica funcional-a calcineurina, a cinase dependente da calmodulina, a PGC-1α, e a PPARΔ activada formam a base de uma rede de sinalização que controla a transformação do tipo fibra muscular esquelética e os perfis metabólicos que protegem contra a resistência à insulina e a obesidade.a transição do metabolismo aeróbico para o anaeróbico durante o trabalho intenso requer que vários sistemas sejam rapidamente ativados para garantir um fornecimento constante de ATP para os músculos que trabalham., Estes incluem a mudança de combustíveis à base de gordura para combustíveis à base de carboidratos, uma redistribuição do fluxo sanguíneo do não-trabalho para exercitar os músculos, e a remoção de vários dos subprodutos do metabolismo anaeróbico, tais como dióxido de carbono e ácido láctico. Algumas destas respostas são governadas pelo controle transcritional do fenótipo glicolítico de tique rápido (FT). Por exemplo, a reprogramação do músculo esquelético de um fenótipo glicolítico de ST para um fenótipo glicolítico de FT envolve o complexo Six1/Eya1, composto por membros da família das seis proteínas., Além disso, o factor 1-α indutível de hipoxia (HIF1A) foi identificado como um regulador principal para a expressão dos genes envolvidos em Respostas hipóxicas essenciais que mantêm os níveis de ATP nas células. A ablação do HIF-1α no músculo esquelético foi associada a um aumento da actividade das enzimas limitadoras da taxa das mitocôndrias, indicando que o ciclo do ácido cítrico e o aumento da oxidação dos ácidos gordos podem estar a compensar a diminuição do fluxo através da via glicolítica nestes animais., No entanto, as respostas HIF-1α mediadas por hipoxia estão também ligadas à regulação da disfunção mitocondrial através da formação de espécies de oxigénio reactivas excessivas nas mitocôndrias.outras vias também influenciam o carácter muscular do adulto. Por exemplo, a força física dentro de uma fibra muscular pode liberar o Fator de resposta sérica do fator de transcrição a partir da Titina proteica estrutural, levando a um crescimento muscular alterado.

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