PMC (Português)
DISCUSSÃO
MTS foi descrita pela primeira vez em 1957, quando observou-se que 22% dos 430 cadáveres na autópsia possuía uma variante anatômica em que um imperiosas de direito comum, artéria ilíaca causou compactação de esquerda comuns veia ilíaca contra a coluna lombar (1). Mais recentemente, uma prevalência semelhante (22% -24%) de MTS foi relatada em uma análise retrospectiva de tomografia computadorizada (2)., Esta compressão está associada com hiperplasia intimal, o que cria o potencial para estase venosa e posterior trombose (1). Apesar da incidência relativamente elevada desta variação anatômica, a prevalência clínica de TVP relacionada com MTS é surpreendentemente baixa, ocorrendo em apenas 2% a 3% de todos os DVT inferiores (3). Pensa-se que esta baixa taxa de ocorrência pode ser uma subestimação da prevalência real devido a diagnósticos falhados; o fato de haver uma predominância de 55,9% para DVT esquerdista parece apoiar esta noção (4).,
uma razão para o subdiagnóstico aparente de MTS pode ser a prevalência de outros fatores de risco mais facilmente reconhecidos para a TVP. A TVP é mais comum nas mulheres, e 72% das mulheres diagnosticadas com MTS são relativamente jovens (entre 25 e 50 anos) (3, 5). Adicionalmente, estas doentes têm frequentemente antecedentes de uso de contraceptivos orais, gravidez recente ou viagens prolongadas recentes. Assim, em um paciente com fatores de risco identificáveis, o trabalho de diagnóstico é muitas vezes interrompido uma vez que o diagnóstico de TVP é confirmado., O insucesso na correcção do substrato anatómico da MTS pode levar a recorrência da TVP e complicações adicionais, incluindo embolia pulmonar, estase venosa crónica e ruptura da veia ilíaca (28% dos doentes com ruptura da veia ilíaca têm MTS) (6, 7).
O defeito anatômico associado com MTS ocorre alto na pélvis, uma área que não é facilmente visualizada por ultrassom (8). Assim, se houver suspeita de MTS, devem ser realizadas venografia de contraste, imagiologia por ressonância magnética ou ultrassom intravascular (9)., Após a remoção do trombo, deve ser obtido um angiograma tomográfico computado ou uma venografia por ressonância magnética para avaliar o grau de estenose e os efeitos hemodinâmicos da compressão das veias ilíacas (9).é geralmente aceite que a anticoagulação a longo prazo, embora indicada, não é adequada para prevenir sequelas a longo prazo em doentes com TPM e que está indicada uma abordagem terapêutica mais invasiva (5). Várias técnicas inovadoras históricas incluíram a criação de estrias tecidulares, retroposicionamento do vaso superior e bypass venovenoso (10-12)., O principal passo da terapia tem tradicionalmente envolvido a reparação aberta da veia afetada; no entanto, o padrão de cuidado evoluiu desde então para uma abordagem híbrida, envolvendo a combinação de trombolíticos e intervenção endovascular. Tanto Moudgill et al como Suwanabol et al recomendam trombólise dirigida ao cateter combinada com trombectomia mecânica percutânea (5, 9). Também tem sido sugerido que um filtro da veia cava inferior seja colocado antes da intervenção da extremidade inferior, a fim de evitar uma maior embolização durante a terapia lítica, especialmente em indivíduos com grandes cargas de coágulos (5).,recomenda-se normalmente que, após a lise inicial do coágulo, a perfusão trombolítica seja continuada por um período adicional de 24 a 48 horas (9). Após a conclusão dos trombolíticos, deve ser implantado um stent intravascular na área da compressão das veias ilíacas. Devem obter-se imagens repetidas para verificar se o stent está posicionado em toda a área da veia comprimida. Suwanabol et al recomendam o uso de grandes (12-14 mm) de stents auto-expansíveis, colocados em toda a extensão da estenose e estendendo-se para a veia cava inferior, se possível, para evitar a migração (9)., A colocação de Stent provou ser altamente bem sucedida em MTS, com taxas de patência de veia ilíaca de 2 anos relatadas entre 95% e 100% (13). Após a colocação de stent, recomenda-se a anticoagulação sistémica a longo prazo durante pelo menos 6 meses (5). Em nosso paciente, decidimos interromper a terapia com varfarina após 6 meses por duas razões. Primeiro, acreditamos que os riscos de anticoagulação crônica superaram os benefícios, uma vez que o defeito anatômico subjacente tinha sido corrigido por um stent., Em segundo lugar, a descontinuação da varfarina permitiu-nos testar a hipercoagulabilidade, o que pode ter aumentado o risco de futura TVP.