demența
pierderea țesutului cerebral, numită atrofie cerebrală, este o parte normală a îmbătrânirii, dar SM accelerează procesul. O astfel de atrofie este un indicator critic al declinului fizic și cognitiv al SM, totuși, deoarece măsurarea atrofiei creierului este costisitoare și complicată, se face în primul rând în setările de cercetare.
baza biologică a atrofiei materiei cenușii în SM nu este bine înțeleasă, dar deteriorarea materiei cenușii pare a fi cel mai critic factor care duce la dizabilități permanente., Până în prezent, sa crezut că leziunile sau plăcile observate în materia albă au fost cauza afectării creierului. Noile date indică faptul că aceste leziuni reprezintă doar 30% din atrofia materiei cenușii; prin urmare, sunt implicate și alte mecanisme neurodegenerative inexplicabile.
Mări prin trecerea peste sau făcând clic
cauza principală nu este cunoscută
SM este o boală neurodegenerativă inflamatorie cronică a sistemului nervos central (SNC) care afectează creierul și măduva spinării. Este cea mai frecventă boală neurologică cronică la tineri și adulți din Europa și afectează aproximativ 2,5 milioane de oameni din întreaga lume. Studiul a fost publicat în revista Archives de Neurologie (66(2):173-9) și a fost efectuată de către echipa de Dr. Pablo Villoslada de la Universitatea din Navarra., În decembrie anul trecut, acești cercetători s-au alăturat Spitalului Clínic, Barcelona-IDIBAPS. Până în prezent, sa crezut că atrofia observată în creierul pacienților cu SM a fost cauzată de placa din materia albă. Noile rezultate arată că aceste plăci explică doar 30% din leziuni.
până acum sa presupus că SM a afectat predominant mielina, o grăsime care acoperă nervii. Se credea că plăcile care se formează în mielină erau direct responsabile de atrofia materiei cenușii., Acest studiu a fost conceput pentru a determina dacă pierderea volumului–atrofie–în structurile creierului a fost legată de prezența leziunilor sau tăieturilor în nervii conectați la acestea.
cercetătorii au analizat creierul a 81 de persoane (61 cu SM și 20 de persoane sănătoase) folosind imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) și o metodă morfometrică (volumetrie)., Studiul sa concentrat pe calea optică, pornind de la ipoteza că leziunile din această parte a creierului și în nici un altul nu se corelează cu atrofia cortexului occipital și a nucleului geniculat lateral (LGN), principalele centre de procesare a informațiilor vizuale. Rezultatele indică faptul că leziunile din materia albă a nervilor originari din LGN explică până la 28% din variația volumului. Atrofia cortexului occipital nu corespunde prezenței leziunilor pe calea optică, probabil pentru că este asociată cu multe alte căi.,
astfel, deși plăcile sclerotice din nervi contribuie semnificativ la atrofia materiei cenușii, restul de 72% trebuie totuși explicat. Datele sugerează că sunt implicate și alte procese neurodegenerative. Deoarece atrofia materiei cenușii este cauza principală a formei progresive a bolii și a sechelelor sale severe,este important să se înțeleagă mai bine mecanismul principal al daunelor, în afară de plăcile clasice, pentru a putea aplica aceste cunoștințe în tratarea bolii.,
atrofia cerebrală și depresia
un studiu recent raportat în redacția UCLA, privește atrofia creierului ca o cauză a depresiei pentru cei cu SM.adăugând la tot ceea ce suferă oamenii care își gestionează SM este depresia ― pentru care bolnavii de SM au un risc de viață de până la 50%.
cu toate acestea, în ciuda prevalenței sale, cauza acestei depresii nu este înțeleasă. Nu are legătură cu cât de severă este SM și poate apărea în orice stadiu al bolii. Asta sugerează că nu este pur și simplu o reacție psihologică care provine din tratarea sarcinii unei tulburări neurologice grave.,
acum, în primul astfel de studiu la oameni vii, cercetătorii de la UCLA sugerează o cauză și nu este psihologică, ci fizică: atrofia unei regiuni specifice a hipocampului, o parte critică a creierului implicată în starea de spirit și memorie, printre alte funcții.
raportarea în ediția online timpurie a revistei Biological Psychiatry, autorul principal al studiului Dr., Nancy Sicotte, un UCLA profesor asociat de neurologie, Stefan de Aur, autor principal și un cercetător postdoctoral în cadrul UCLA Scleroză Multiplă Program, si colegii sai au folosit de înaltă rezoluție de imagistică prin rezonanță magnetică (IRM) pentru a identifica cele trei sub-regiuni din hipocampus, care s-au dovedit a fi mai mici la persoanele cu SM comparativ cu creierul persoanelor sănătoase.
cercetătorii au descoperit, de asemenea, o relație între această atrofie și hiperactivitatea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA), un set complex de interacțiuni între trei glande., Axa HPA face parte din sistemul neuroendocrin care controlează reacțiile la stres și reglează multe procese fiziologice. Se crede că această dereglare poate juca un rol în atrofia hipocampului și în dezvoltarea depresiei.
„depresia este unul dintre cele mai frecvente simptome la pacienții cu scleroză multiplă”, a spus Gold. „Afectează funcția cognitivă, calitatea vieții, performanța muncii și respectarea tratamentului. Cel mai rău dintre toate, este, de asemenea, unul dintre cei mai puternici predictori ai sinuciderii.”
cercetătorii au examinat trei subregiuni ale hipocampului., Au fotografiat 29 de pacienți cu sm recurent-remisivă (RRMS) și le-a comparat cu 20 subiecții sănătoși de control care nu au DNA Au măsurat, de asemenea, participanții la” nivelul cortizolului de trei ori pe zi; cortizolul este un stres major hormon produs de axa HPA, care afectează mai multe țesuturi din organism, inclusiv creierul.
În plus față de diferența între pacienții cu SM și sănătoși, cercetătorii au constatat că pacienții cu SM diagnosticate cu depresie au arătat o mai mică CA23DG sub-regiunea hipocampusului, împreună cu eliberare excesivă de cortizol din axei HPA.,
„Interesant, ideea unei legături între activitatea excesivă a axei HPA și-a redus volumul creierului în hipocampus a”t primit o mulțime de atenție, în ciuda faptului că cele mai multe în mod constant reproduse constatări în psihiatrie, pacienții cu depresie (dar fără MS) includ hiperactivitate a axei HPA și volume mai mici de hipocampus,” Sicotte spus.
„deci, următorul pas este de a compara pacienții cu SM cu depresie la pacienții psihiatrici cu depresie pentru a vedea cum progresează boala în fiecare”, a spus ea.