tataneasa
tataneasa si Pirolizidina alcaloizi
tataneasa, Symphytum officinale, este o plantă indigenă în Europa și Asia temperată. Porțiunile medicinale sunt frunzele și rădăcinile proaspete, care sunt utilizate extern pentru vânătăi, entorse, reumatism și pleurită. Ingredientele active, alcaloizii de pirolizidină (PAs), sunt cele mai importante toxine vegetale asociate bolii hepatice. Există câteva sute de soiuri de PAs., Heliotropium, Senecio, Crotalaria, și t ‘u-san-chi’ (Compositae) specie sunt cel mai adesea responsabile de leziuni hepatice, dar PAs, de asemenea, au fost identificate și în alte familii de plante, cum ar fi Boraginaceae și Leguminoseae. Într-adevăr, a existat un raport recent de leziuni hepatice de la ingestia rădăcinii Gynura, care conține PAs (Gynura segetum).72
hepatotoxicitatea legată de PAs a fost descrisă pentru prima dată în urmă cu 70 de ani ca boală Senecio (ceai mate) în Africa de Sud.,73-76 rapoarte de hepatomegalie în curs de dezvoltare la copiii Jamaicani și dovezi de ciroză decompensată cu ascită după ingerarea „ceaiului bush” au urmat curând.77,78 mai târziu, au fost raportate epidemii din India și Afganistan.79,80 PAs sunt hepatotoxine dependente de doză care provoacă de obicei VOD, denumite în prezent SOS. VOD (SOS) se poate manifesta ca o boală acută cu ascită, hepatomegalie și icter; ca o boală subacută identificată prin hepatomegalie persistentă; sau ca leziuni hepatice cronice caracterizate prin caracteristici histologice asemănătoare cirozei cardiace., Fiziopatologic, se dezvoltă obliterarea nonthrombotică a venelor centrilobulare terminale, care amintește de sindromul Budd-Chiari și duce la întreruperea fluxului sanguin hepatic.78 de doze mari de PAs sunt adesea responsabile de leziuni hepatice acute, iar utilizarea pe termen lung a PAs cu doze relativ mici a fost asociată cu hepatotoxicitate insidioasă.
copiii expuși la PAs sunt expuși riscului de leziuni hepatice deosebit de severe,81,82, după cum exemplifică un raport din Africa de Sud.,83 acest raport a implicat 20 de copii internați în două spitale cu SOS după administrarea unui remediu tradițional care conținea PAs. Principalele constatări clinice au fost ascita masivă și hepatomegalia. Mortalitatea a fost ridicată, iar printre cei care au supraviețuit, a existat o rată semnificativă de progresie la ciroză și hipertensiune portală. De asemenea, se referă la un raport al sos intrauterin cauzat de ingestia maternă a unei plante utilizate pentru gătit care conținea PAs.84 nou-născutul prematur, livrat prin cezariană, s-a observat că are ascită și hepatomegalie., Evaluarea Postmortem a ficatului a evidențiat SOS și prezența PAs în țesutul hepatic.mecanismul hepatotoxicității induse de PA a fost neclar. Numeroase rapoarte au sugerat un mecanism toxic care este reproductibil la animale și legat de biotransformarea alcaloizilor prin citocromul P-450, cu derivați de pirol care servesc ca agenți de alchilare.85,86 toxicitatea poate fi crescută prin utilizarea concomitentă a fenobarbitalului prin inducerea citocromului P-450., Mai recent, au apărut dovezi care indică faptul că procesul începe cu deteriorarea celulelor endoteliale sinusoidale care duce la obstrucția parțială a lumenului sinusoidal, permițând astfel celulelor roșii să intre în spațiul Disse și, în cele din urmă, să obstrucționeze fluxul sanguin.87 această constatare a stat la baza schimbării denumirii condiției patologice de la VOD la SOS. Întreruperea utilizării plantelor poate duce la rezolvarea simptomelor la unii pacienți, dar cei cu insuficiență hepatică acută sau cronică pot necesita transplant hepatic.