Hjärnskakning och epilepsi: Vad är länken?
enligt en 2003-rapport från CDC resulterar mild traumatisk skada i ungefär 500 000 akutbesök utan sjukhusvistelse och nästan 200 000 sjukhusvistelser per år. Men det antas att detta nummer är en underskattning eftersom ett antal personer med mild traumatisk hjärnskada (TBI) aldrig ses i en ED. I allt högre grad är TBI associerat med olika neurolgiska sekvenser, som anges i Tabell 1. Bland dessa är epilepsi.
en populationsstudie i anfall efter TBI av John Annegers, et al., visade att det standardiserade incidensförhållandet var 1.5 efter mild skada, 2.9 efter måttlig skada och 17 efter allvarlig skada. Betydande riskfaktorer för senare anfall inkluderade hjärnkontusion med subdural hematom, skallefraktur, medvetslöshet eller amnesi i mer än en dag och en ålder av 65 år eller äldre.,
ytterligare data finns tillgängliga från Southern Arizona VA-registret, som visar: av 184 patienter med TBI upplevde tre procent av milda TBI-fall anfall, fem procent av måttliga TBI-fall upplevde anfall och 32 procent av svåra TBI-fall upplevde anfall. Av dessa hade 99 anfall-liknande stavar, med 13 bekräftade anfall, 22 med tvivelaktiga anfall (kräver ytterligare utvärdering för diagnos) och 64 med andra orsaker.,
förstå skadan
enligt Försvarsdepartementets definition resulterar akut skada från primär (mekanisk) fysisk störning i hjärnan. Traumatiskt inducerad strukturell skada och/eller fysiologisk störning av hjärnfunktionen som ett resultat av en yttre kraft som indikeras av nystart eller försämring av minst ett av följande kliniska tecken, omedelbart efter händelsen:
1. En period av förlust eller sänkt medvetandegrad
2. Minnesförlust för händelser omedelbart före eller efter händelsen
3., Varje förändring i mentala tillstånd vid skadans gång (förvirring, desorientering, saktat tänkande etc.)
4. Neurologiska underskott (svaghet, förlust av balans, synförändring, praxis, pares/plegi, sensorisk förlust, afasi etc.) som kan eller inte kan vara övergående
5. Intrakraniell lesion
på grund av hjärnans position i kraniet kan plötslig acceleration, retardation eller torsionsskador orsaka att hjärnan slår på skallen och orsakar skada.,
det finns två typer av skador här: direkt trauma som orsakar kontusion, blödningar och lacerations (coup/ contrecoup skador) och diffus axonal skada från sträckskador till den djupa vita substansen.
hur det händer
anfall kommer från grå materia. Detta inkluderar cortex och några mindre, djupare områden. Efter detta ner den enklaste vägen leder en kontusion till blodirritation, vilket leder till ökad sannolikhet för anfall (detta är mer eller mindre en primär skada, men en sekundär skada kan uppstå)., Utforska vidare, vid tidpunkten för huvudskada, neuroner urladdning, vilket resulterar i en omfattande frisättning av neurotransmittorer, följt av neuronal undertryckning. En flod av glutamat öppnar den patofysiologiska vägen till sekundär celldöd i samband med excitotoxicitet. Den frigjorda glutamat binder sedan dess receptorer och orsakar en ökning av intracellulärt kalcium och natrium. När natrium kommer in i cellen förändras osmolaliteten, vilket resulterar i att cellen tar upp vatten. Detta resulterar sedan i cytocellulärt ödem.,
Glutamataktiviteten kommer också att resultera i frisättning av kalium och därigenom depolarisera cellmembranet på ett sätt som efterliknar spridning av depression och aktiverande natrium – / kaliumpumpar (ATPas). Denna verksamhet ställer ökade energikrav på en cell och sätter systemet i ett tillstånd av energikris. Det är viktigt att notera att processerna kan utvecklas över veckor till månader beroende på skadans allvar.,
EEG bevis
djurmodeller har visat initial epileptiform aktivitet beskrivs olika som hög amplitud skarpa vågor, låg amplitud högfrekventa urladdningar, eller generaliserad högspännings spiking. Detta följs snabbt av en period av undertryckt kortikal aktivitet, som ofta förekommer nästan isoelektrisk. EEG-undertryckning kan variera från 10 sekunder till flera minuter. Efter denna undertryckande period av generaliserad avmattning ses en gradvis förbättring till en normal baslinje om 10 minuter till en timme.,
i mänskliga modeller började EEG så snart som 10 till 15 minuter efter skadan sågs och de flesta visade ingen till liten förändring i EEG, men några visade diffus avmattning. Vidare har boxare visat en minskad EEG-amplitud och ökad regelbunden theta-aktivitet inom 15 till 30 minuter efter en kamp, och ännu mer om de hade blivit utslagna. Andra studier har visat att långt efter stora slutna eller penetrerande skador visade EEGs en mängd olika dysrytmier, fokal saktning, frontal alfa och epileptiform urladdning., Neurologer bör vara medvetna om att generaliserad avmattning tar längre tid att lösa än fokal avmattning men försvinner mer fullständigt. En studie visade fokal långsammare kvarstående mer än två år i 22 procent av patienterna, mestadels hos dem som hade utvecklat posttraumatisk epilepsi.
kliniska konsekvenser
en traumatisk hjärnskada kan ge upphov till anfall och epilepsi, med sannolikheten för att utveckla anfall relaterade till skadans allvar. Bevisen från EEG-studier tyder på att TBI kan inducera flera förändringar, inklusive fokal bromsning., Dessa EEG-fynd kanske blir viktiga hos en individ som inte har någon uppenbar lesion på Mr. En individ med tidig och fokal avmattning på EEG kan vara en individ som löper högre risk för posttraumatisk epilepsi, vilket minskar tröskeln för hantering eller åtminstone närmare övervakning.
Anpassas från en presentation av Dr Hishaw vid American Academy of Neurology årsmöte 2012 i New Orleans.
G. Alexander Hishaw, MD är Biträdande Professor i Neurologi & Psykiatri, University of Arizona College of Medicine.