Status Epilepticus: när anfall inte slutar

oktober 20, 2020 admin 0 Comments

detta tillstånd av kontinuerlig, oupphörlig beslag kan vara livshotande och kräver snabb akut intervention.Status epilepticus (SE)—ihållande, kontinuerlig, oavbruten beslag eller snabbt återkommande anfall-representerar anfallsaktivitet vid det yttersta. Medan de flesta anfall slutar spontant på mindre än 5 minuter, vet ingen varför normala mekanismer ibland misslyckas och tillåter SE att utvecklas., SE är vanligt, med en förekomst av upp till 41 per 100 000 personer årligen, och även livshotande, med en uppskattad dödlighet på cirka 20%.1-4 vi tenderar att tänka på SE som en långvarig beslag av kloniktoniska sorten, men i verkligheten, se förekommer i ett antal presentationer.
SE kan vara den första presentationen av epilepsi hos patienter utan anfallshistoria eller en sjukdomsförstärkning hos patienter med dokumenterad epilepsi., Epilepsi och dess komplikationer är orsaken i färre än hälften av alla fall av SE; det sker enligt ett av valfritt antal neurologiska förolämpningar, inklusive infektion, trauma eller stroke.3
självbärande anfall
SE definieras i allmänhet som ett tillstånd av ihållande, kontinuerliga, oavbrutna anfall eller snabbt återkommande anfall som varar mer än 5 minuter eller längre. Snabb intervention behövs; 5 till 10 minuter är tröskeln vid vilken anfallsaktivitet anses vara en medicinsk nödsituation.5 vid denna tidpunkt börjar neurologisk skada inträffa och anfallet är osannolikt att lösa spontant., SE blir epileptogen (beslag upprätthålla) genom att förbättra hyperexcitable nätverk; anfallet blir självbärande.6-9 ju längre SE fortsätter, desto mer sannolikt kommer excitatoriska neurotransmittorer att skada neuroner och ju fattigare prognosen är.10-12
SE kan vara konvulsiv eller nonconvulsiv. I båda typerna följer förändringar i elektroencefalografi (EEG) SE. Vanligtvis förlorar patienten medvetandet eller utvecklar en förändrad känsla av medvetenhet. Koma kan utvecklas. Generaliserad konvulsiv SE är vanligare än nonkonvulsiv SE, som står för 37% till 70% av fallen.,13 konvulsiv SE är lätt igenkänd av dess sekventiella motorkramper och är associerad med signifikanta fysiologiska förändringar (tabell 114,15).
Nonconvulsive SE, ett svårare tillstånd att känna igen, kan innebära förändrat eller minskat medvetande upp till och med koma eller förvärringar av patientens vanliga anfallsmönster och känslor. Annars kan oförklarliga beteendeavvikelser som koma, fugue-tillstånd (ett amnesiliknande tillstånd), sömnvandring, afasi eller paranoia förekomma.,16
bland patienter med tidigare epilepsidiagnoser kommer cirka 15% att uppleva minst 1 episod av SE under sin livstid. Den vanligaste orsaken till SE är en medicinering förändring eller medicinering nonadherence. I dessa vanliga fall är prognosen för full återhämtning bra. Cirka 12% av patienter med epilepsi lär sig att de har en krampstörning när SE uppträder som presenterande manifestation.17,18
när epilepsi är frånvarande är centrala nervsystemet (CNS) förolämpning ofta SE: s orsak, med ungefär en fjärdedel till en tredjedel av fallen som faller in i denna kategori., Stroke är den vanligaste orsaken till akut stroke som inte är relaterad till epilepsi. Hos barn är feber och infektion de vanligaste orsakerna. Hos äldre vuxna är kardiovaskulär sjukdom viktigare.17-19 tabell 23,20listar andra villkor associerade med SE.
prognos
varje patients prognos beror på etiologin, varaktigheten av anfallsaktivitet och ålder.21 om anfallet beror på otillräckliga serumkoncentrationer hos en tidigare diagnostiserad epileptisk patient är prognosen god när serumnivåerna återställs till det normala., På samma sätt, om SE är en presenterande manifestation av epilepsi, är prognosen också bra när tillståndet hanteras med antikonvulsiva medel.
om etiologin är en som anges i Tabell 2, är prognosen direkt korrelerad med tillståndet. Snabbare diagnos och bättre behandlingar har minskat dödligheten under de senaste 50 åren. Den gamla och mycket gamla är mer benägna att dö efter att ha upplevt SE, vanligtvis från den bakomliggande orsaken.22
behandling
även om SE förekommer i en rad presentationer med vissa är mer livshotande än andra, det kräver alltid aggressiva åtgärder., Akutvård behövs, med stödjande vård tills patienten kan transporteras till ett sjukhus. Akutmedicinsk systempersonal kan administrera antikonvulsiva medel vid ankomsten om anfallet fortsätter längre än 5 minuter. Rektal diazepam eller midazolam som ges via buckal-eller intranasalvägen är vanligtvis de första drogerna som provas hemma eller i ambulansen. Underhåll av andningsfunktionen är kritisk.23
när patienten anländer till sjukhuset kommer det medicinska teamet att etablera intravenös tillgång till medicinadministration. Intravenös lorazepam är den första linjens bensodiazepin., Akutpersonal ger vanligtvis en bolusdos av dextros 50% med tiamin för att förhindra Wernickes encefalopati hos patienter som riskerar denna komplikation. Om läkemedelsförgiftning är den troliga orsaken kan de använda naltrexon. Bensodiazepiner följt av fenytoin, fosfenytoin, valproat, levetiracetam eller andra antiepileptiska läkemedel (AEDs) är nästa steg. Om det behövs kommer sjukhuspersonalen intubera. Vanlig övervakning kompletteras med elektroencefalogram.,23
samtidigt kommer Akutgruppen att använda all medicinsk historia som är tillgänglig från familj eller observatörer för att bestämma det mest rimliga tillvägagångssättet. Om patienten är epileptisk, kommer de att dra blod för att avgöra om subterapeutiska nivåer är orsaken. Med alla patienter utför de också diagnostiska studier för att identifiera en orsak och behandla den på lämpligt sätt.
den bortre änden av spektrumet
eldfast SE utgör ett behandlingsdilemma. När SE-patienter inte svarar på bensodiazepiner eller andra AEDs, administrerar kliniker anestesi för att försöka upphöra med anfallsaktivitet., Om SE fortsätter i 24 timmar eller mer efter anestesi börjar eller återkommer när anestesi reduceras eller dras tillbaka, diagnostiseras patienten med Super-refraktär status epilepticus (SRSE). SRSE förekommer hos cirka 10% till 15% av patienterna på sjukhus med SE, och cirka 35% av dessa patienter dör.9,21,22
dåligt förstådd och svår att behandla, SRSE är en gåta. Anestesi med tiopental / pentobarbital, midazolam eller propofol är det bästa behandlingsvalet, men kliniker måste administrera AEDs samtidigt., Ingen enda AED har visat sig vara betydligt bättre än någon annan, och om polyterapi väljs, är begränsningen av AEDs till 2 försiktig. Förskrivare bör undvika läkemedel som potentierar gamma aminosmörsyra.9,21,24
möjliga andra linjens terapier om anestetika och AEDS misslyckas inkluderar hypotermi; magnesiumsulfat infusion; pyridoxin infusion; immunterapi med steroider, intravenöst immunglobulin, eller plasmautbyte; eller neurokirurgi; och om episoden kan lösas, anslutning till en ketogen diet (hög fetthalt, måttligt protein, lågt kolhydrat)., Sista utväg terapier inkluderar elektrokonvulsiv terapi eller cerebrospinal dränering.9,21
slutsats
Drogbehandlingens exakta roll i SE är fortfarande oklart och utvecklas. Det ideala ingreppet kommer att finnas tillgängligt som ett intravenöst medel, har få negativa effekter, tillåter hög CNS-penetrans, övervakas enkelt och ger snabb lättnad.
tills det ideala medlet hittas och testas kan apotekare hjälpa till att välja de bästa agenterna bland de många tillgängliga.
ms Wick är en gästprofessor vid University of Connecticut School of Pharmacy och en frilansare från Virginia.,

  1. Coeytaux En, Jallon P, Galobardes B, Morabia A. Förekomsten av status epilepticus i det fransktalande Schweiz: (EPISTAR). Neurology. 2000;55:693-697.
  2. Tedrus GM, Fonseca LC, Nogueira Junior E, Pazetto D. Epilepsi med början vid över 50 års ålder: kliniska och electroencephalographic egenskaper. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70:780-785.
  3. Trinka E, Höfler J, Zerbs A. Orsakerna till status epilepticus. Epilepsianfall. 2012;53(suppl 4):127-138.
  4. Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino G, Annegers KSM, Hauser WA., Kortvarig dödlighet efter en första episod av status epilepticus. Epilepsianfall. 1997;38:1344-1349.
  5. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Det är dags att ändra definitionen av status epilepticus. Epilepsianfall. 1999;40:120-122.
  6. Epilepsi Foundation of America. Behandling av konvulsiv status epilepticus. Rekommendationer av Epilepsi Grund av Usa: s Arbetsgrupp för Status Epilepticus. JAMA. 1993;270:854-859.
  7. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Det är dags att ändra definitionen av status epilepticus. Epilepsianfall. 1999;40:120-122.
  8. Lowenstein DH, Cloyd J., Out-of-hospital behandling av status epilepticus och längre anfall. Epilepsianfall. 2007;48(8 suppl):96-98.
  9. Hunter G, Unga GB. Status epilepticus: en översyn, med betoning på eldfasta fall. Kan J Neurol Sci. 2012;39:157-169.
  10. Krumholz En, Sjungit GY, Fisher RS, Barry E, Bergey GK, Grattan LM. Komplex partiell status epilepticus åtföljs av allvarlig sjuklighet och dödlighet. Neurology. 1995;45:1499-1504.
  11. Treiman DM, Walton NY, Kendrick C. En progressiv sekvens av elektroencefalografiska förändringar under generaliserad konvulsiv status epilepticus. Epilepsi Res., 1990;5:49-60.
  12. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY, DVA Status Epilepticus Cooperative Study Group. Varaktighet av generaliserad konvulsiv status epilepticus: förhållande till klinisk symptomatologi och svar på behandlingen. Epilepsianfall. 1992;33(suppl 3):66.
  13. Waterhouse E. epidemiologin för status epilepticus. I: Drislane R, Kaplan P, red. Nonkonvulsiv status epilepticus. New York, ny: Demos Medicinsk Förlag; 2008:23-40.
  14. Treiman DM. Behandling av konvulsiv status epilepticus. Int Rev Neurobiol. 2007;81:273-285.
  15. Galimi R., Nonconvulsive status epilepticus in pediatric populations: diagnosis and management. Minerva Pediatr. 2012;64:347-355.
  16. Walton NY. Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1993;34(suppl 1):S54-S58.
  17. DeLorenzo RJ, Pellock JM, Towne AR, Boggs JG. Epidemiology of status epilepticus. J Clin Neurophysiol. 1995;12:316-325.
  18. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology. 1996;46:1029-1035.,
  19. Knake S, Rosenow F, Vescovi M, et al, Status Epilepticus Study Group Hessen (SESGH). Incidens av status epilepticus hos vuxna i Tyskland: en prospektiv, populationsbaserad studie. Epilepsianfall. 2001;40:759-762.
  20. Guekht En, Bornstein NM. Anfall efter stroke. Handb Clin Neurol. 2012;108:569-583.
  21. Shorvon s, Ferlisi M. resultatet av terapier i eldfast och super-refraktär konvulsiv status epilepticus och rekommendationer för behandling. Hjärna. 2012;135:2314-2328.
  22. Hocker SE, Britton JW, Mandrekar JOH, Wijdicks EF, Rabinstein AA., Prediktorer av resultatet i eldfast status epilepticus. Arch Neurol. 2012;8:1-6.
  23. Riviello JJ Jr, Claassen J, Laroche SM, et al; den Neurocritical Vård Samhället Status Epilepticus Riktlinje Skriver Kommittén. Behandling av Status Epilepticus: en internationell undersökning av experter . Neurocrit Vård.
  24. Barmashenko G, Hefft S, Aertsen En, Kirschstein T, Köhling R. Positiva förändringar av GABAA-receptorn återföring potential på grund av förändrade klorid homeostas är utbredd efter status epilepticus. Epilepsianfall. 2011;52:1570-1578.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *