Acetyl-CoA (한국어)
정의
Acetyl-CoA 또는 아세틸 코엔자임 A 은 구성 요소의 세포 호흡(에너지 전환)추가하는 아세틸 그룹을 생화학 반응입니다. 이러한 반응에 사용되는 대사의 단백질,탄수화물,지질을 제공 할 것입니다 에너지에 형태의 아데노신 삼인산(ATP),락트산,그리고 케톤체. 최근의 연구에 따르면 아세틸-CoA 는 또한 세포 내 메커니즘에서 중요한 조절 역할을한다. 또한 금식하거나 굶어 죽을 때 에너지 생산에 필수적입니다.,
아세틸-CoA 형성
아세틸-CoA 형성은 세포 미토콘드리아 내부 또는 외부에서 일어난다. 대사 산물(신진 대사에 필요한 물질)으로서 아세틸-CoA 를 자유롭게 사용할 수 있어야합니다. 탄수화물(포도당)과 지질(지방산)의 이화 작용(분해)을 통해 생성 될 수 있습니다. 그것의 주요 임무는 아세틸의 탄소 원자를 다른 분자로 옮기는 것입니다.
구성 요소의 acetyl co A 은지 놀라 울 정도로,아세틸 및 코엔자임 a acetyl 그룹에 의해 표현된 화학식 CH3CO., 아세틸은 탄수화물의 유도체 인 피루 베이트의 분해에 의해 생성됩니다. 피루 베이트가 분해되면 작은 결합 탄소 분자(C2)를 생성합니다. 그들이 CoA 와 반응 할 때,결합 된 분자는 아세틸-CoA 가된다.
코엔자임 A cofactor–을 지원하는 효소를 제공하는 효과가 있다. Co-a 는 비타민 B5(판토텐산 또는 판토텐산)의 섭취를 통해 생산됩니다., 이 비타민의 천연 공급원은 양배추와 브로콜리,전체 곡물 및 감자입니다. 코엔자임 A 의 화학식은 c23h38n7o17p3s 입니다.
많은 종류의 장내 박테리아가 특정 아미노산으로부터 판토텐산염을 제조합니다. 몸에 있는 판토텐산염 수준이 낮을 때,CoA 와 아세틸 CoA 수준은 또한 낮을 것입니다. 로 CoA 생산과 겹치는 다른 비타민-생산 경로,이러한에도 영향을 미칠 수 있습의 가용성을 모두 CoA 및 acetyl-CoA. 경쟁 비타민의 예로는 엽산과 티아민이 있습니다.,
아세틸 바인딩을 가진 코엔자임 A 에서 제어되는 상황이다. 이러한 형성 경로는 다음 단락에서 더 자세히 설명됩니다. 크렙의주기 또는 구연산주기에 대한 기본 지식은 아세틸-CoA 에 대해 배울 때 매우 도움이됩니다.
포도당을 통한 아세틸-CoA 형성
아세틸-CoA 형성은 포도당 이화 작용 중에 가장 일반적으로 발생합니다., 후에는 탄수화물운로 소화 효소의 첫 번째 단계는 셀룰러 포도당 대사 또는 분해 시작할 수 있습니다. 당분 해는 포도당 분자를 분해하는 것입니다. 이 메커니즘은 세포 세포에서 일어난다. 아래 이미지에서 당분 해는 자주색 상자에 표시됩니다.,
단순한 용어로,분해 반응을 생산하는 두 개의 수소이온,총을 얻을 두 ATP 분자,그리고 두마리의 물고 pyruvate 분자에서 포도당 분자(C₆H₁₂O₆).
c6 포도당은 2 개의 C3 피루 베이트 분자가됩니다. 전체 화학 공식에 대한 pyruvate 은 C3H3O3–을 보면 두 가지 화학의 공식 pyruvate 과 포도당,포도당은 거의 분할되어 있습니다., 당분 해 반응 동안 수소 원자가 방출되었다.
두 번째 단계는 포도당의 대사에 의존한 존재 또는 산소의 부재 또는 셀의 능력을 사용이 그것 있습니다. 산소가 없거나 제한된 곳에서 피루 베이트는 젖산 생성(혐기성 호흡)을 유도하는 혐기성 경로를 이동시킵니다.,
유기호흡(에너지 생산에서는 산소의 존재),그러나,전송 pyruvate 으로 구연산을 주기입니다. 그렇지 않으면 tricarboxylic acid(TCA)cycle 또는 Kreb’s cycle 로 알려진 구연산 사이클은 세포 내 에너지 생산의 기초석입니다.
호기성주기로의 진입은 세 가지 준비 단계가 일어난 후에 만 발생할 수 있습니다., 첫째,두 개의 피루 베이트 분자(C3)는 산화 적 인산화(전자 교환)를 거친다. 이 단계는 아세틸-CoA 를 포함하지 않는다.
둘째,에너지 방출 단계는 ADP 를 4 개의 ATP 분자로 변환합니다. 다시 아세틸-CoA 가 필요하지 않습니다.
번째 단계로 변환 pyruvate 로 아세틸 이후의 바인딩 아세틸 사용 가능한 코엔자임 A. 만 일단 이러한 세 개의 이벤트 장소를 촬영했할 수 있는 다음 단계–크리브의 사이클 진행합니다.,
의 변환 pyruvate 을 acetyl-CoA 도의 세계라는 프로세스 pyruvate 산화 카르복시 이탈. 이 경로는 세포 미토콘드리아 내부에서 일어난다;피루 베이트 분자는 활성 수송을 통해 미토콘드리아에 들어간다.
첫 번째는,부정적인 카복실산 음이온 그룹(COO−)제거에서 pyruvate(C3H4O3)에 의하여 효소 pyruvate 효소를 형성하는 이산화탄소(CO2). 피루 베이트는 이제 C2H3O 또는 아세틸이되었습니다.,
둘째,카르 복실 레이트 음이온 기의 음전하는 보조 인자 반응(NAD+및 NADH 반응)을 향하여 도움을줍니다. Kreb 의주기에 익숙하다면,이 두 보조 인자가 에너지 생산에서 매우 중요한 역할을한다는 것을 알게 될 것입니다.
피루 베이트 산화 탈 카르 복 실화의 최종 단계는 아세틸에 대한 코엔자임 A 의 결합이다. 이 고 에너지 및 매우 반응성 결합은 아세틸 그룹과 코엔자임 A 의 황 사이에 형성되어 아세틸-CoA 를 형성합니다. 이 분자는 이제 구연산주기에 직접 기여할 수 있습니다.,
시트르산 사이클 끊임없이 형태와 다시 생성 코엔자임 A and acetyl-CoA. 아세틸 CoA 의 단일 분자는 ATP 의 10 내지 12 분자를 생성 할 것이다. 는 아세틸 그룹에서 출시되었습니 acetyl-CoA,나머지 코엔자임 A 즈의 변환에 pyruvate 을 acetyl CoA 를 다시 입력하기 전에 구연산을 주기입니다.,
Acetyl-CoA 형성을 통해 지방산
Acetyl-CoA 형성은 또한 말을 발생을 통해 지방산 catabolism;그러나,그것은 지금이라 이해 acetyl-CoA 는 제품의 탄수화물을 촉진합니다. As acetyl-CoA 으로 변환될 수 있는 지방질과 그 반대에 그것은 때로는 혼란으로 별도의 역할을 한다;그것의 진정한 역할입으로 단당류(포도당)신진 대사를 촉매이다.
지방 대사에서 섭취 된 트리글리 세라이드는 가장 작은 형태가없는 지방산으로 분해됩니다., 지방세포(세포)지방 조직에서 이러한 바인딩을 가진 지방산은 글리세린으로 그들을 저장 트리글리세라이드 체인을 봉사하는 백업용으로 에너지 소스입니다. 탄수화물의 원천이 낮을 때 지방에서 에너지를 얻을 수 있습니다.
이 포함 lipolysis 트리글리세라이드의로 부정적-부과 지방산과 글리세롤을. 지방산의 산화(산소 첨가)반응은 아세틸 CoA 가 아닌 지방 아실 CoA 를 형성합니다. 이것은 혼란이 놓여있는 곳입니다., 시체는 Kreb 의주기에서 아실 CoA 를 사용할 수 없습니다. 그것은 아세틸-CoA 로 전환되어야합니다.
의 변환 fatty acyl CoA 을 acetyl CoA 발생하는 미토콘드리아 내며 필요한 효소 acyl CoA dehydrogenase 및 전체 시리즈의 반응을 계속하는 때까지의 모든 탄소로서 지방산 체인으로 변환되었습 acetyl CoA 분자. 그런 다음 이들은 크렙의주기에 들어갈 수 있습니다. 지방산에서 ATP 수확량은 단당류의 그것 보다는 매우 더 낮습니다–탄수화물의 36 에 다만 14.,
Acetyl-CoA 구조
Acetyl-CoA 구조물의 수송을자 그룹과 연결된 아세틸 그룹입니다. 코엔자임은 다양한 생물학적 분자의 분해에서 효소를 돕습니다.
아세틸 그룹은 두 개의 탄소 단위이고 있는 화학식 C2H3O. 그들은 그들로 구성된 메틸(CH3)결합을 통해 단일 결합해 더블 접착된 카르보닐기(CO).,
에 acetyl-CoA,아세틸 그룹 채권 코엔자임 A. 코엔자 A 는 분자로 구성된 베타-mercaptoethylamine,판토텐산(필수적인 비타민),인산염, 아데노신 인산(ADP). 코엔자임 부분은 아세틸기에 대한 수송체이다. 제공하는 세 그룹의 오른쪽에 위치하고 있습 acetyl 그룹 전송하는 두 개의 탄소원자하는 기타 물질 내에 구연산을 주기입니다.,
Gluconeogenesis 에서 아세틸 CoA
Gluconeogenesis 는 간단히 말해서 역방향 당분 해입니다. 는 포도당의 수준은 낮은에서와 같이,당뇨병 환자 혈당 에피소드 또는 기아 동안이나 장기간의 금식,몸을 만들 수 있습에서 포도당 비-탄수화물 소스입니다. Acetyl-CoA 는 gluconeogenesis 에서 중요한 조절 역할을합니다. 대부분의 gluconeogenesis 는 간 세포에서 일어난다;사소한 반응은 신장의 세포에서 일어난다.,
에 gluconeogenesis,pyruvate 전환되어야 합하 phosphoenol 피루브(PEP)산 영향 아래의 여러 가지 효소입니다. Acetyl-CoA 는이 단계에 관여하는 많은 효소 중 하나 인 pyruvate carboxylase 를 직접 제어하므로이 전환율을 조절합니다.
신체의 에너지 필요와 공급에 관한 피드백은 또한 아세틸-CoA 가용성을 통해 제공됩니다., 아세틸-CoA 수준이 높을 때,피루 베이트는 구연산 사이클에서 제거되어 저장됩니다.
다음 단계는(간)세포의 내분비 내 포도당 형태로 과당을 전환시키는 것입니다. 이 포도당은 추가적이고 비용 효율적인 에너지를 제공하며 간에서 잃어버린 글리코겐 저장소를 보충합니다. 준비 단계는 위의 포도당 섹션을 통한 아세틸-CoA 형성 아래에 설명 된대로 이어집니다.
아세틸 코엔자임 A:추가 역할
아세틸-CoA 에는 많은 추가 역할이 있습니다., 여기에는 담즙 염,성 호르몬,알도스테론 및 코티솔의 원천 인 지질,콜레스테롤 및 스테로이드 합성이 포함됩니다. 이러한 화학 물질과 호르몬은 광범위한 소화,생식 및 신경계 기능을 지원합니다.
케톤체 인기 있는 토론의 주제는 무게에-손실을 포럼은 그 결과 굶주림의 이벤트입니다., 옥살로 아세트산 이용 가능성은 구연산 사이클 내에서 중요하며 아세틸-CoA 이용 가능성과 직접 관련이있다. 구연산 사이클에서,아세틸-CoA 는 옥살로 아세트산과 결합하여 구연산을 형성한다.
경우에는 기아 모드 또는 기간 동안 저혈당,glycogen 유가 고갈되거나 사용할 수 없습니다. 글루코 네오 제네시스-지방과 단백질에서 포도당 합성-이 필요합니다. 옥살로 아세트산이 공급 부족하면 아세틸 CoA 가 대신 케톤 체(케톤 생성)를 형성합니다. 케톤 바디의 경우 옥살로 아세트산이 필요하지 않습니다.,
그것은 케톤 기관에서 검출될 수 있는 숨을 겪고 있는 사람들의 당뇨병 케톤 산증. 케톤 바디는 포도당 수치가 낮을 때 가장 중요한 장기(심장,신장 및 뇌)에 에너지를 제공 할 수 있습니다.,
이용의 비당 에너지 자원은 또한 기준으로 낮은 탄수화물 다이어트의 같은 아주 낮은 없는 탄수화물 Atkins diet(가 발생했년간 많은 논란이)그리고 최근 광고 간헐적으로 금식하는 생활을 허용하는 탄수화물뿐만 아니라 금식 states of12 72 시간입니다. 간헐적 인 금식의 장기적인 효과는 아직 입증되지 않았지만 지금까지의 결과는 긍정적 인 것으로 보입니다. 낮은 탄수화물 다이어트는 상충되는 증거를 제공하는 것처럼 보입니다., 이 다이어트 중 하나를 고려하는 사람들은 의사와 먼저상의하고 6 개월간의 혈액 검사를 준비해야합니다.
