– Acetyl-CoA
Definisjon
Acetyl-CoA eller acetyl koenzym A er en del av cellular respirasjon (energi konvertering) som legger til acetyl-grupper for å biokjemiske reaksjoner. Disse reaksjonene er brukt i metabolizing av proteiner, karbohydrater og lipider, og som vil gi energi i form av adenosintrifosfat (ATP), melkesyre, og ketonlegemer. Nyere forskning viser at acetyl-CoA spiller også en viktig regulerende rolle i intracellulære mekanismer. Det er også viktig for produksjon av energi ved å faste eller å sulte.,
Acetyl-CoA Dannelse
Acetyl-CoA dannelse oppstår innenfor eller utenfor cellen mitokondrier. Som en metabolitt (et stoff som er nødvendig for metabolismen), acetyl-CoA må være fritt tilgjengelig. Det kan være produsert via katabolisme (nedbrytning) av karbohydrater (glukose) og lipider (fettsyrer). Dens primære jobb er å overføre karbon-atomer i acetyl til andre molekyler.
komponentene av acetyl co-A er, ikke overraskende, acetyl og koenzym A. En acetyl-konsernet er representert ved den kjemiske formelen CH3CO., Acetyl produseres ved nedbryting av pyruvate, et derivat av karbohydrater. Når pyruvate bryter ned, det produserer lite bundet karbon-molekyler (C2). Når de reagerer med CoA, kombinert molekylet blir acetyl-CoA.
Koenzym A er en kofaktor – det hjelper et enzym for å gi en effekt. Co-En er produsert gjennom inntak av vitamin B5 (pantotensyre eller pantothenate)., Naturlige kilder til dette vitamin er kål og brokkoli, hele korn og poteter. Den kjemiske formelen av koenzym A er C23H38N7O17P3S.
Mange typer tarmbakterier produserer pantothenate fra visse aminosyrer. Når pantothenate nivåer i kroppen er lav, CoA og acetyl-CoA nivåer vil også være lav. Som CoA produksjon overlapper med andre vitamin-produserende veier, disse kan også påvirke tilgjengeligheten av både CoA og acetyl-CoA. Eksempler på konkurrerende vitaminer er folsyre og tiamin.,
Acetyl binder seg med koenzym A i kontrollerte omstendigheter. Disse dannelse trasé er beskrevet i mer detalj i de følgende avsnittene. Grunnleggende kunnskap om Kreb ‘ s syklus eller sitronsyre syklus er svært nyttig når du skal lære om acetyl-CoA.
Acetyl-CoA Dannelse Via Glukose
Acetyl-CoA dannelse oppstår som oftest i løpet av glukose metabolisme., Etter karbohydrater har blitt brutt ned av fordøyelsesenzymer, den første fasen av mobil glukose metabolisme eller glykolysen kan begynne. Glykolysen er å bryte ned glukose molekyler. Denne mekanismen finner sted i cellen cytosol. I bildet under, glykolysen er representert i den lilla boksen.,
I forenklet form, en glykolysen reaksjonen produserer to hydrogen-ioner, en total gevinst på to ATP-molekyler, og to hver av vann og pyruvate molekyler fra en enkelt molekyl glukose (C₆H₁₂O₆).
C6 glukose blir to C3 pyruvate molekyler. Full kjemiske formelen for pyruvate er C3H3O3 – hvis du ser på de to kjemiske formler av pyruvate og glukose, glukose har nesten blitt delt i to., Hydrogen atomer har blitt utgitt under glykolysen reaksjon.
Det andre trinnet av glukose metabolisme avhenger av tilstedeværelse eller fravær av oksygen eller evne til cellene til å bruke det. Der ingen eller begrenset oksygen er tilgjengelig, pyruvate reiser en anaerob veien som fører til melkesyre produksjon (anaerob respirasjon).,
Aerob respirasjon (energiproduksjon i nærvær av oksygen), men sender pyruvate i sitronsyre syklus. Sitronsyre syklus, ellers kjent som tricarboxylic syre (TCA) syklus eller Kreb ‘ s syklus, er grunnsteinen i intracellulære energi produksjon.
Inntreden i aerobic syklus kan bare skje etter tre forberedende skritt har funnet sted., For det første, de to pyruvate molekyler (C3) gjennomgå oksidativt phosphorylation (elektron exchange). Dette trinnet innebærer ikke acetyl-CoA.
for det Andre, en energi-frigjørende fase konverterer ADP til fire ATP-molekyler. Igjen, ingen acetyl-CoA er nødvendig.
Det tredje trinnet er konvertering av pyruvate til acetyl og den påfølgende binding av acetyl med tilgjengelig koenzym A. Bare når disse tre hendelsene har funnet sted, kan neste steg – den Kreb ‘ s syklus – gå videre.,
konvertering av pyruvate til acetyl-CoA er også en tre-trinns prosess som kalles pyruvate oksidativt decarboxylation. Denne veien tar plass inne i cellenes mitokondrier; pyruvate molekyler inn i mitokondriene gjennom aktiv transport.
for det Første, et negativt ladet kaliumcarboxylaat anion gruppe (COO−) er fjernet fra pyruvate (C3H4O3) av enzymet pyruvate dehydrogenase å danne karbondioksid (CO2). Pyruvate har nå blitt C2H3O eller acetyl.,
Andre, negativ ladning av kaliumcarboxylaat anion gruppe hjelper mot kofaktor reaksjoner (NAD+ og NADH reaksjoner). Hvis du er kjent med Kreb ‘ s syklus, vil du vite at disse to kofaktorer spille ekstremt viktig rolle i energiproduksjon.
Det siste trinnet av pyruvate oksidativt decarboxylation er binding av koenzym A til acetyl. Denne høy-energi og svært reaktive bond-former mellom acetyl-gruppen og svovel av koenzym A til å danne acetyl-CoA. Dette molekylet kan nå bidra direkte til sitronsyre syklus.,
sitronsyre syklus stadig former og regenererer koenzym A og acetyl-CoA. Et enkelt molekyl av acetyl-CoA vil produsere 10 til 12 molekyler av ATP. Der acetyl-gruppen har blitt løslatt fra acetyl-CoA, de resterende koenzym A aids i konvertering av pyruvate til acetyl CoA før re-inn sitronsyre syklus.,
Acetyl-CoA Dannelse gjennom Fettsyrer
Acetyl-CoA-formasjonen er også sagt å skje via fettsyrer katabolisme, men det er nå enighet om at dette acetyl-CoA er et produkt av karbohydrat metabolismen. Som acetyl-CoA kan konverteres til lipider og vice versa det er noen ganger forveksles med en egen rolle, dens sanne rolle er som en monosaccharide (glukose) metabolisme katalysator.
I fett metabolisme, inntatt triglyserider er brutt ned i sine minste form – frie fettsyrer; disse transporteres i blodet., Fettceller (adipocytter) i fettvev binde disse fettsyrene med glyserol og lagre dem som triglyserid-kjeder for å tjene som en backup energi kilde. Når kilder til karbohydrater er lavt, energi kan hentes fra fett.
Dette innebærer lipolyse av triglyserider i negativt ladet fettsyrer og glyserol. Oksidasjon (legge til oksygen) reaksjoner av fettsyrer form fet acyl CoA – ikke acetyl CoA. Dette er hvor forvirringen ligger., Kroppen kan ikke bruke acyl CoA i Kreb ‘ s syklus. Det må være konvertert til acetyl-CoA.
konvertering av fet acyl CoA til acetyl CoA skjer i mitokondriene og krever enzymet acyl CoA dehydrogenase og en hel serie av reaksjoner som fortsetter inntil alle karbonatomer i den fatty acid kjeden har blitt omdannet til acetyl CoA-molekyler. Disse kan deretter angi Kreb ‘ s syklus. ATP gir fra fettsyrer er mye lavere enn for monosakkarider – bare 14 til karbohydrat er 36.,
Acetyl-CoA Struktur
Acetyl-CoA strukturen består av en transport av koenzym gruppe og en tilkoblet acetyl-gruppen. Et koenzym som bidrar til et enzym i nedbrytningen av en rekke biologiske molekyler.
Acetyl grupper inneholde to karbon-enheter og har den kjemiske formelen C2H3O. De er sammensatt av en methyl gruppe (CH3) limt via en enkelt obligasjon til en dobbel-bundne karbonyl gruppe (CO).,
I acetyl-CoA, og acetyl-gruppen obligasjoner til koenzym A. Koenzym A er et molekyl består av beta-mercaptoethylamine, pantotensyre (et essensielt vitamin), fosfat, og adenosin diphosphate (ADP). Den koenzym del er en transportør for acetyl-gruppen. Det bringer acetyl-gruppen til rett sted, og gjør det mulig acetyl gruppe å overføre to karbon-atomer til andre stoffer innen sitronsyre syklus.,
Acetyl-CoA i Gluconeogenesis
Gluconeogenesis er, enkelt sagt, glykolysen i revers. Hvor nivåer av glukose er lav, for eksempel i en diabetiker hypoglycemic episode eller i løpet av sult eller langvarig faste, kroppen kan lage glukose fra ikke-karbohydrat kilder. Acetyl-CoA spiller en viktig regulerende rolle i gluconeogenesis. De fleste gluconeogenesis oppstår i cellene i leveren; mindre reaksjoner kan ta plass i celler i nyrene.,
I gluconeogenesis, pyruvate må først bli konvertert til phosphoenol pyruvic (PEP) syre under påvirkning av flere enzymer. Acetyl-CoA regulerer dette konvertering hastighet som den direkte kontrollerer ett av mange enzymer som er involvert i dette trinnet – pyruvate carboxylase.
Tilbakemelding om kroppens behov for og tilgang på energi er også tilgjengelig via acetyl-CoA tilgjengelighet., Når acetyl-CoA nivået er høyt, pyruvate er fjernet fra sitronsyre syklus og lagret.
neste trinn er konvertering av fruktose til en form av glukose i endoplasmic reticulum av (lever) celle. Dette glukose gir ekstra, kostnadseffektiv energi og også supplerer mistet glykogen butikker i leveren. Forberedende trinnene følges som beskrevet under Acetyl-CoA Dannelse Via Glukose avsnittet ovenfor.
Acetyl Koenzym A: Flere Roller
Acetyl-CoA har mange flere roller., Disse inkluderer lipid, kolesterol, og steroid syntese som er kilden av galle salter, kjønnshormoner, aldosteron, og kortisol. Disse kjemikalier og hormoner støtte et bredt spekter av fordøyelsesproblemer, nedsatt reproduksjonsevne, og nervesystemet fungerer.
ketonlegemer, et populært tema for diskusjon i vekt-tap fora, er et resultat av sult hendelser., Oxaloacetic syre tilgjengelighet er viktig i sitronsyre syklus, og er direkte forbundet med acetyl-CoA tilgjengelighet. I sitronsyre syklus, acetyl-CoA kombinerer med oxaloacetic syre for å danne sitronsyre.
Når du er i sult-modus, eller i perioder av hypoglykemi, glykogen forbeholder seg retten bli oppbrukt eller ikke kan brukes. Gluconeogenesis – glukose syntese fra fett og proteiner er nødvendig. Hvis oxaloacetic syre er mangelvare, acetyl CoA former ketonlegemer (ketogenesis) i stedet. Med ketonlegemer, ingen oxaloacetic syre er nødvendig.,
Det er ketonlegemer, som kan registreres i pusten av mennesker som lider av diabetisk ketoacidose. Ketonlegemer kan gi energi til de viktigste organer (hjerte, nyrer og hjerne) når blodsukkeret er lavt.,
Denne bruken av ikke-glukose energikilder er også grunnlag av lav-karbohydrat dietter som svært lav – eller ingen-karbohydrat Atkins diett (som har forårsaket mye uenighet over år) og mer nylig annonserte intermitterende faste livsstil som gir karbohydrater, men innebære faste stater 12 til 72 timer. Den langsiktige effekten av periodisk faste er ennå ikke bevist, men så langt er resultatene synes positive. Lav eller ingen karbohydrat dietter synes å gi motstridende bevis., De som vurderer en av disse dietter bør konsultere med sin lege først og arrangere halvårlige blodprøver.
