acetylo-CoA

0 Comments

definicja

acetylo-CoA lub Acetylo koenzym A jest składnikiem oddychania komórkowego (konwersji energii), który dodaje grupy acetylowe do reakcji biochemicznych. Reakcje te są wykorzystywane w metabolizowaniu białek, węglowodanów i lipidów, które dostarczą źródeł energii w postaci adenozynotrójfosforanu (ATP), kwasu mlekowego i ciał ketonowych. Ostatnie badania pokazują, że acetylo-CoA odgrywa również ważną rolę regulacyjną w mechanizmach wewnątrzkomórkowych. Jest również niezbędny do produkcji energii podczas postu lub głodu.,

Tworzenie acetylo-CoA

Tworzenie acetylo-CoA zachodzi wewnątrz lub na zewnątrz mitochondriów komórkowych. Jako metabolit (substancja niezbędna do metabolizmu) acetylo-CoA musi być swobodnie dostępny. Może być wytwarzany poprzez katabolizm (rozpad) węglowodanów (glukozy) i lipidów (kwasów tłuszczowych). Jego podstawowym zadaniem jest przeniesienie atomów węgla w acetylu do innych cząsteczek.

składnikami acetylu co-a są, nic dziwnego, acetyl i koenzym A. Grupa acetylowa jest reprezentowana przez wzór chemiczny CH3CO., Acetyl powstaje w wyniku rozpadu pirogronianu, pochodnej węglowodanów. Gdy pirogronian rozpada się, wytwarza małe wiązane cząsteczki węgla (C2). Gdy reagują z CoA, połączona cząsteczka staje się acetylo-CoA.

cząsteczka koenzymu A

koenzym A jest kofaktorem – wspomaga działanie enzymu. Co-a jest wytwarzany przez spożycie witaminy B5 (kwas pantotenowy lub pantotenian)., Naturalnymi źródłami tej witaminy są kapusta i brokuły, pełnoziarniste i ziemniaki. Wzór chemiczny koenzymu A to C23H38N7O17P3S.

wiele rodzajów bakterii jelitowych wytwarza pantotenian z niektórych aminokwasów. Gdy poziomy pantotenianu w organizmie są niskie, poziomy COA i acetylo-CoA będą również niskie. Ponieważ produkcja CoA pokrywa się z innymi drogami wytwarzania witamin, mogą one również wpływać na dostępność zarówno Coa, jak i acetylo-CoA. Przykładami konkurencyjnych witamin są kwas foliowy i tiamina.,

Pantotenate

acetyl wiąże się z koenzymem a w kontrolowanych warunkach. Te ścieżki formowania są opisane bardziej szczegółowo w poniższych akapitach. Podstawowa znajomość cyklu Kreba lub cyklu kwasu cytrynowego jest niezwykle pomocna przy nauce o acetylo-CoA.

powstawanie acetylo-CoA przez glukozę

powstawanie acetylo-CoA najczęściej występuje podczas katabolizmu glukozy., Po rozbiciu węglowodanów przez enzymy trawienne może rozpocząć się pierwszy etap komórkowego metabolizmu glukozy lub glikolizy. Glikoliza jest rozkładem cząsteczek glukozy. Mechanizm ten zachodzi w cytozolu komórkowym. Na poniższym obrazku glikoliza jest reprezentowana w fioletowym polu.,

metabolizm glukozy w cytoplazmie i mitochondriach

w uproszczeniu, reakcja glikolizy wytwarza dwa jony wodorowe, całkowity przyrost dwóch cząsteczek ATP i dwa każda z cząsteczek wody i pirogronianu z pojedynczej cząsteczki glukozy (chh₂₂o₆).

glukoza C6 staje się dwiema cząsteczkami pirogronianu C3. Pełny Wzór chemiczny pirogronianu to C3H3O3 – jeśli spojrzeć na dwa wzory chemiczne pirogronianu i glukozy, glukoza została prawie podzielona na pół., W reakcji glikolizy uwalniane są atomy wodoru.

drugi etap metabolizmu glukozy zależy od obecności lub braku tlenu lub zdolności komórek do jego wykorzystania. W przypadku braku lub ograniczonej dostępności tlenu pirogronian przemieszcza się drogą beztlenową, która prowadzi do produkcji kwasu mlekowego (oddychanie beztlenowe).,

skurcz mięśni może być spowodowany produkcją kwasu mlekowego

oddychanie tlenowe (wytwarzanie energii w obecności tlenu), jednak wysyła pirogronian do cyklu kwasu cytrynowego. Cykl kwasu cytrynowego, znany również jako cykl kwasu trikarboksylowego (TCA) lub cykl Kreba, jest kamieniem węgielnym wewnątrzkomórkowej produkcji energii.

Wejście do cyklu tlenowego może nastąpić dopiero po wykonaniu trzech kroków przygotowawczych., Po pierwsze, dwie cząsteczki pirogronianu (C3) ulegają fosforylacji oksydacyjnej (wymianie elektronowej). Etap ten nie obejmuje acetylo-CoA.

Po Drugie, Faza uwalniająca energię przekształca ADP w cztery cząsteczki ATP. Ponownie, acetylo-CoA nie jest wymagane.

trzecim etapem jest przemiana pirogronianu w acetyl i późniejsze Wiązanie acetylu z dostępnym koenzymem A. dopiero po tych trzech zdarzeniach można przejść do kolejnego etapu-cyklu Kreba.,

trzy kroki – pirogronian do acetylo-CoA

konwersja pirogronianu do acetylo-CoA jest również procesem trzyetapowym nazywa się dekarboksylacją oksydacyjną pirogronianu. Droga ta odbywa się wewnątrz mitochondriów komórkowych; cząsteczki pirogronianu dostają się do mitochondriów poprzez aktywny transport.

Po pierwsze, ujemnie naładowana Grupa anionów karboksylowych (COO−) jest usuwana z pirogronianu (C3H4O3) przez enzym dehydrogenazę pirogronianową, tworząc dwutlenek węgla (CO2). Pirogronian stał się teraz C2H3O lub acetylem.,

Po Drugie, ujemny ładunek grupy anionów karboksylowych pomaga w reakcjach kofaktorowych (reakcje NAD+ i nadh). Jeśli znasz cykl Kreba, będziesz wiedział, że te dwa kofaktory odgrywają niezwykle ważną rolę w produkcji energii.

ostatnim etapem dekarboksylacji oksydacyjnej pirogronianu jest Wiązanie koenzymu A Z acetylem. To wysokoenergetyczne i bardzo reaktywne Wiązanie tworzy się między grupą acetylową a siarką koenzymu A, tworząc acetylo-CoA. Cząsteczka ta może teraz przyczynić się bezpośrednio do cyklu kwasu cytrynowego.,

etapy poprzedzające i podczas cyklu kwasu cytrynowego

cykl kwasu cytrynowego stale tworzy i regeneruje koenzym A i acetylo-CoA. Pojedyncza cząsteczka acetylo-CoA wytworzy od 10 do 12 cząsteczek ATP. W przypadku gdy grupa acetylowa została uwolniona z acetylo-CoA, pozostały koenzym A wspomaga przemianę pirogronianu w acetylo-CoA przed ponownym wejściem w cykl kwasu cytrynowego.,

Tworzenie acetylo-CoA przez kwasy tłuszczowe

tworzenie acetylo-CoA jest również uważane za katabolizm kwasów tłuszczowych; jednak obecnie rozumie się, że acetylo-CoA jest produktem metabolizmu węglowodanów. Ponieważ acetylo-CoA może być przekształcany w lipidy i odwrotnie, jest czasami mylony z oddzielną rolą; jego prawdziwa rola jest katalizatorem metabolizmu monosacharydów (glukozy).

w metabolizmie tłuszczów spożywane trójglicerydy są rozkładane na najmniejsze wolne od form kwasy tłuszczowe, które są transportowane do krwiobiegu., Komórki tłuszczowe (adipocyty) w tkance tłuszczowej wiążą te kwasy tłuszczowe z glicerolem i przechowują je jako łańcuchy triglicerydów, aby służyć jako zapasowe źródło energii. Gdy źródła węglowodanów są niskie, energię można uzyskać z tłuszczu.

kwasy tłuszczowe plus glicerol = triglicerydy

polega to na lipolizie trójglicerydów na ujemnie naładowane kwasy tłuszczowe i glicerol. Reakcje utleniania (dodawania tlenu) kwasów tłuszczowych tworzą acylo Coa – a nie acetylo CoA. To tutaj tkwi zamieszanie., Organizm nie może używać acylu CoA w cyklu Kreba. Musi zostać przekształcony w acetylo-CoA.

przemiana tłuszczowego acylo CoA do acetylo CoA zachodzi w mitochondriach i wymaga enzymu dehydrogenazy acylo CoA oraz całej serii reakcji, które trwają aż do przekształcenia wszystkich węglanów w łańcuchu kwasów tłuszczowych w cząsteczki acetylo CoA. Mogą one następnie wejść w cykl Kreba. Plony ATP z kwasów tłuszczowych są znacznie niższe niż w przypadku monosacharydów-tylko 14 do węglowodanów 36.,

potężny mitochondrion

struktura acetylo-CoA

struktura acetylo-CoA składa się z grupa koenzymu i dołączona Grupa acetylowa. Koenzym pomaga enzymowi w podziale szeregu cząsteczek biologicznych.

grupy Acetylowe zawierają dwie jednostki węgla i mają wzór chemiczny C2H3O. składają się z grupy metylowej (CH3) połączonej pojedynczym wiązaniem z podwójnie wiązaną grupą karbonylową (CO).,

prosta forma grupy metylowej

w acetylo-CoA Grupa acetylowa wiąże się z koenzymem A. koenzym A jest cząsteczka złożona z beta-merkaptoetyloaminy, kwasu pantotenowego (niezbędna witamina), fosforanu i difosforanu adenozyny (ADP). Część koenzymu jest transporterem grupy acetylowej. Przenosi grupę acetylową we właściwe miejsce i pozwala Grupie acetylowej przenieść dwa atomy węgla do innych substancji w cyklu kwasu cytrynowego.,

acetylo-CoA w glukoneogenezie

glukoneogeneza to w uproszczeniu glikoliza odwrotna. Tam, gdzie poziom glukozy jest niski, na przykład w epizodzie cukrzycowej hipoglikemii lub podczas głodu lub długotrwałego postu, organizm może wytwarzać glukozę ze źródeł niezwiązanych z węglowodanami. Acetylo-CoA odgrywa ważną rolę regulacyjną w glukoneogenezie. Większość glukoneogenezy zachodzi w komórkach wątroby; drobne reakcje zachodzą w komórkach nerek.,

wątroba wołowa – i nasza wątroba – może wytwarzać glukozę

w glukoneogenezie pirogronian musi najpierw zostać przekształcony w pirogronian fosfoenolu (pep) kwas pod wpływem kilku enzymów. Acetylo-CoA reguluje ten współczynnik konwersji, ponieważ bezpośrednio kontroluje jeden z wielu enzymów biorących udział w tym etapie – karboksylazę pirogronianową.

informacja zwrotna dotycząca zapotrzebowania organizmu na energię i jej podaży jest również dostarczana poprzez dostępność acetylo-CoA., Gdy poziom acetylo-CoA jest wysoki, pirogronian jest usuwany z cyklu kwasu cytrynowego i przechowywany.

kolejnym krokiem jest przemiana fruktozy do postaci glukozy w retikulum endoplazmatycznym komórki (wątroby). Glukoza ta zapewnia dodatkową, opłacalną energię, a także uzupełnia utracone zapasy glikogenu w wątrobie. Czynności przygotowawcze są wykonywane zgodnie z opisem w sekcji Tworzenie acetylo-CoA za pomocą glukozy powyżej.

Acetylo-koenzym A: Dodatkowe role

acetylo-CoA ma wiele dodatkowych ról., Należą do nich lipidy, cholesterol i synteza steroidów, które są źródłem soli żółci, hormonów płciowych, aldosteronu i kortyzolu. Te substancje chemiczne i hormony wspierają szeroki zakres funkcji układu pokarmowego, rozrodczego i nerwowego.

żółć jest niezbędna do trawienia

ciała ketonowe, popularny temat dyskusji na forach odchudzających, są wynikiem wydarzeń głodowych., Dostępność kwasu szczawiooctowego jest ważna w cyklu kwasu cytrynowego i jest bezpośrednio związana z dostępnością acetylo-CoA. W cyklu kwasu cytrynowego acetylo-CoA łączy się z kwasem szczawiooctowym, tworząc kwas cytrynowy.

gdy w trybie głodu lub w okresach hipoglikemii rezerwy glikogenu ulegają wyczerpaniu lub nie można ich wykorzystać. Glukoneogeneza – synteza glukozy z tłuszczów i białek-jest niezbędna. W przypadku niedoboru kwasu szczawiooctowego acetylo CoA tworzy ciała ketonowe (ketogenezę). W przypadku ciał ketonowych nie jest wymagany kwas szczawiooctowy.,

małe okienko do jedzenia z przerywanym postem

jest to ciało ketonowe, które można wykryć w oddechu osób cierpiących na cukrzycową kwasicę ketonową. Ciała ketonowe mogą dostarczać energii dla najważniejszych narządów (serca, nerek i mózgu), gdy poziom glukozy jest niski.,

to wykorzystanie źródeł energii bez glukozy jest również podstawą diet niskowęglowodanowych, takich jak dieta Atkinsa o bardzo niskiej lub bez węglowodanów (która wywołała wiele kontrowersji na przestrzeni lat), a ostatnio reklamowano przerywany styl życia na czczo, który pozwala na węglowodany, ale obejmuje stany na czczo od 12 do 72 godzin. Długoterminowe skutki przerywanego postu nie zostały jeszcze udowodnione, ale jak dotąd wyniki wydają się pozytywne. Dieta niskowęglowodanowa wydaje się dostarczać sprzecznych dowodów., Osoby rozważające jedną z tych diet powinny najpierw skonsultować się z lekarzem i zorganizować półroczne badania krwi.

testowanie ketonów – część życia niskowęglowodanów

Quiz

Bibliografia


Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *