Hypokalcémie

23 února, 2021 admin 0 Comments

jste si jisti, že pacient má hypokalcémii?

příznaky

většina pacientů s hypokalcemií je asymptomatická, zejména v ambulantním prostředí. Symptomatická hypokalcémie se nejčastěji vyskytuje v lůžkovém nastavení se sérovou koncentrací ionizovaného vápníku pod 4,3 mg/dL nebo celkového sérového kalcia klesla pod 7,0 mg/dL . Přítomnost a rozsah příznaků však závisí na rychlosti nástupu hypokalcémie a stupni hypokalcémie., Pacienti s chronické hypokalcémie může být bez příznaků i přes nízkou hladinu vápníku, vzhledem k tomu, že pacient, který byl hyperkalcemický za nějaký čas mohou se objevit příznaky hypokalcemie vzhledem k rychlému poklesu hladiny vápníku k nízké-normální rozmezí (tj. po paratyroidektomie).

hypokalcémie, zejména ve spojení s alkalózou, zvyšuje neuromuskulární podrážděnost. To se nejčastěji projevuje jako necitlivost a brnění, zejména distálních končetin nebo jako circumorální parestézie. Svalové křeče, záškuby nebo ztuhlost mohou být také příznaky hypokalcémie., Mezi závažnější příznaky patří laryngospasmus, bronchospasmus nebo záchvaty.

Změněné funkce centrální nervové soustavy, od generalizované únavy a deprese, zmatek, delerium nebo kómatu, může být také projevy akutní hypokalcemie

Příznaky

fyzické zjištění, která klasicky prokázat zvýšenou nervosvalovou dráždivost důsledku hypokalcémie jsou Trousseau ‚ s sign a Chvostek znamení. Výbava je znamení, dochází při nafukování manžety krevního tlaku nad systolický krevní tlak po dobu tří minut sráží karpálního křeč., Chvostek je znamení nastane, když chvilková křeč obličejových svalů ipsilaterální nebo záškuby horního rtu je vyvolaná poklepem na lícní nerv před ušním lalůčku a těsně pod lícní oblouk.

charakteristický elektrokardiografický nález v hypokalcémii je prodloužený QTc. Kardiomyopatie nebo městnavé srdeční selhání může zřídka vyplývat z prodloužené hypokalcémie.

Papilledém může zřídka vyplývat z hypokalcémie jakékoli příčiny.,

Dlouhotrvající hypokalcémie v důsledku hypoparatyreóza může mít za následek kalcifikace bazálních ganglií a jiné intracerebrální kalcifikace, katarakta, kožní projevy včetně suché, oteklé kůže a hrubé, křehký a řídké vlasy. Vrozená hypoparatyreóza může být spojena se zubními abnormalitami, jako je zubní hypoplasie, stejně jako osteoskleróza.

hypokalcémie způsobená závažným nedostatkem vitaminu D u dětí představuje křivici s deformacemi dolních končetin. U dospělých může být přítomna jako osteomalacie s atraumatickými zlomeninami.,

Klíčové Laboratorní Nálezy

Hypokalcémie je definována jako koncentrace ionizovaného vápníku pod dolní limit normálního rozmezí (obecně nižší než 4.0-4.8 mg/dL ). Je to ionizovaná hladina vápníku, která je kritickým faktorem mnoha intracelulárních a extracelulárních funkcí a je zodpovědná za příznaky hypokalcémie. Proto je přesné měření ionizované hladiny vápníku nejlepším hodnocením hypokalcémie., Nicméně, ionizovaný vápník je nestabilní, takže vzorek musí být převeden na led s laboratorní měření musí být provedeno co nejdříve po vzorku.

ve skutečnosti se počáteční hodnocení hypokalcémie obvykle skládá z celkové hladiny vápníku v séru jako součásti obecného chemického panelu. Existuje několik podmínek, ve kterých může být hladina vápníku v séru špatným odrazem ionizovaného vápníku. Jednou z běžných situací je hypoalbuminémie., Vzhledem k tomu, že značná část vápníku cirkuluje vázaná na albumin, mohou nízké hladiny albuminu v séru vést k nízkému celkovému vápníku v séru i přes normální ionizované hladiny vápníku. Jeden běžně používané korekce hypoalbuminémie se provádí pomocí následujícího vzorce:

Upravit celkovou hladinu vápníku = měří celkové množství vápníku v mg/dL +

Tento upravena celková hladina vápníku by měl být ve srovnání s normální rozsah pro séru celkové kalcium.

Další faktory včetně pH a cirkulujících látek, jako je citrát (tj., po transfuzi), fosfát a paraproteiny mohou také ovlivnit celkový vápník v séru. Proto je třeba provést sérový ionizovaný vápník k potvrzení diagnózy před provedením rozsáhlé práce týkající se etiologie hypokalcémie.

Citlivost a Specifičnost Výbavu“a Chvostek“s příznaky

V jedné malé studii, Výbavu to znamení bylo pozitivní u 94% pacientů s biochemicky potvrzenou hypokalcémie a u 1% pacientů s normocalcemia., Chvostekův znak je méně citlivý a specifický než Trousseauův znak; je negativní u 29% lidí s hypokalcémií a pozitivní až u 10% lidí s normálním vápníkem.

co jiného může mít pacient?

Etiologie hypokalcemie

parathormon (PTH) – zprostředkované

Hypoparatyreóza je nejčastěji výsledkem příštítných tělísek nebo operaci štítné žlázy, během kterého se většina nebo všechny fungování příštítných tělísek tkáně byl odstraněn nebo poškozen., Pacienti s pooperační hypoparatyreózou jsou častěji symptomatičtí, pokud byli před operací deficitní nebo hyperkalcemičtí. Další nejčastější příčinou je autoimunitní hypoparatyreóza hypoparatyreóza, které mohou být izolovaný nedostatek, nebo v kombinaci s jinými endokrinními nedostatky. Jiné příčiny hypoparatyreózou patří genetické poruchy parathormonu biosyntézy nebo příštítných tělísek rozvoj, záření vyvolané zničení příštítných tělísek tkáně, nebo infiltrativní příčin, včetně přetížení železem, Wilsonova choroba, nebo metastatické infiltrace.,
„syndrom Hladové kosti“ nebo rekalcifikace tetanie dochází po paratyroidektomie pro hyperparatyreózy, a to zejména u pacientů s pre-operativní nedostatek vitaminu D. Může se vyskytnout u pacientů s pooperační hypoparatyreózou i bez ní. Syndrom hladových kostí je způsoben intenzivním kosterním příjmem vápníku a fosfátu po akutním pádu PTH. Pacient může vyžadovat velké dávky metabolitů vápníku a vitaminu D po celé týdny.
hypomagnesémie může způsobit hypokalcemii buď sníženou produkcí PTH, nebo rezistencí na PTH účinek., To může být v souvislosti s gastrointestinální ztráty, ledvin hořčík-plýtvání státy jako Gitelman syndrom, nebo drogami indukované léky jako cisplatina, diuretika, aminoglykosidy nebo amfotericin. Hypomagnezémie může také souviset s nedostatečným nutričním příjmem hořčíku, jako je alkoholismus.
hypermagnezémie může také vést k nedostatečné produkci PTH. Nejčastěji souvisí s užíváním léků obsahujících hořčík, zejména u pacientů s chronickým onemocněním ledvin.,
PTH odpor, nebo pseudohypoparathyroidism, dochází při genetické mutace způsobit otupené reakce na PTH, což vede k hypokalcemii a hyperfosfatemii při absenci vitaminu D. Klasickou podobu PTH odporu je vidět v Albrightová je hereditární osteodystrofie, i když tam jsou jiné dědičných a sporadických typy pseudohypoparathyroidism, které nemají související fyzikální nález nebo endokrinní poruchy Albrightové.,

Vitamin D – zprostředkované

Vitamin D nedostatek je nejčastější příčinou asymptomatická hypokalcémie ale mohou přivodit příznaky hypokalcémie u pacientů s dalšími přidruženými etiologie. Nedostatek vitaminu D může být způsoben nedostatkem výživy, malabsorpcí, nedostatkem slunečního záření, onemocněním jater v konečném stádiu nebo chronickým onemocněním ledvin. Přestože je nedostatek vitaminu D častý, hypokalcémie se u většiny pacientů s nedostatkem vitamínu D nevyskytuje. Nízké ionizované hladiny vápníku se obvykle vyskytují pouze u pacientů s dlouhodobým závažným nedostatkem vitaminu D.,
odolnost proti vitaminu D (křivice závislé na vitaminu D) je vzácnou příčinou hypokalcémie, která je diagnostikována v raném dětství. Tito pacienti musí být po celý život léčeni vysokými dávkami kalcitriolu.
Léky, které mohou způsobit nedostatek vitaminu D nebo rezistence patří fenytoin, fenobarbital, karbamazepin, isoniazide, theofylin a rifampin. Tyto léky indukují cytochrom P450, což způsobuje zvýšenou degradaci vitaminu D.,

Další

Hyperfosfatemie vzhledem k selhání ledvin, nadměrné absorpce z perorální doplňky nebo klystýr, nebo masivní uvolnění fosfátu z nádorového rozpadu nebo zranění může způsobit nízké cirkulující hladiny vápníku v důsledku vysrážení vápníku a fosfátových solí do měkkých tkání nebo jiných oblastech těla.
léky, které mohou způsobit hypokalcémii, zahrnují foscarnet, cinakalcet a fluorid., Inhibitory kostní resorpci, jako jsou bisfosfonáty (zejména intravenózně), nebo kalcitonin může způsobit hypokalcémie, zejména u pacientů s vitaminem D nedostatečnosti nebo nedostatek.
chelátory vápníku, jako je kyselina ethylendiamintetraoctová (EDTA) nebo citrát, mohou také způsobit hypokalcémii. Zvláště citrát by měl být považován za příčinu hypokalcémie po velké objemové transfuzi krve nebo plazmy.,
Malabsorpce vápníku u pacientů s nízkou žaludeční kyseliny nebo jiné malabsorptive podmínek a velmi nízký dietní příjem vápníku jsou vzácné příčiny hypokalcémie.
osteoblastické kostní metastázy mohou způsobit hypokalcémii, protože vápník je uložen v osteoblastických lézích.
akutní kritické onemocnění je často spojeno s hypokalcemií. Obvykle je multifaktoriální a souvisí se špatnou výživou, nedostatkem vitamínu D, abnormalitami kyselých bází, selháním ledvin a dalšími příčinami.,
akutní pankreatitida může způsobit akutní hypokalcemii v důsledku srážení solí obsahujících vápník v zanícené pankreatické tkáni. Hypokalcémie často koreluje se závažností onemocnění.

Diferenciální diagnóza

Pseudohypocalcemia výsledky, když látek v rozporu s laboratorní stanovení celkového vápníku. Gadolinium soli v zobrazování magnetickou rezonancí (MRI), kontrastní látky, zvláště u pacientů se selháním ledvin, jsou nejčastější příčinou pseudohypocalcemia, která nezpůsobuje příznaky hypokalcemie., Celkové hladiny vápníku se u těchto pacientů zdají být nízké vzhledem k povaze testu vápníku. Ionizované hladiny vápníku však budou normální.

jiné příčiny toxicko-metabolické encefalopatie by měly být zváženy v diferenciální diagnostice u pacientů s tetanií, zejména pokud byly ionizované hladiny vápníku stabilní a v normálním rozmezí., Některé tyto příčiny patří hypoxie/ischemie, hypoglykémie, jiné abnormality elektrolytů (zvláště akutní hypo – a hypernatrémie), urémie, jaterní selhání, intoxikace (sedativa, anticholinergní látky, salicyláty a různé jiné léky), acidobazické abnormality, nebo infekce.

Klíčové laboratorní a zobrazovací testy

sérový vápník-celková hladina vápníku v séru by měla být měřena u každého pacienta, u kterého je podezření na hypokalcémii., Pro korekci hypoalbuminémie je upravena celková hladina vápníkuby měla být porovnána s referenčním rozsahem pro celkovou hladinu vápníku. V podmínkách, kdy mohou jiné látky ovlivňovat celkový vápník a u akutně nemocných pacientů, může ionizovaný vápník přesněji určit, zda je pacient hypokalcemický.
Albumin – vzhledem k tomu, že významná část cirkulujícího vápníku je vázána na albumin, měla by být u pacientů s abnormálními hladinami vápníku vypočtena upravená celková hladina vápníku.,
ionizovaný vápník – normálně asi 50% cirkulujícího vápníku je biologicky aktivní ionizovaná forma; zbytek je vázán na proteiny nebo anionty. Přesně měřený ionizovaný vápník je rozhodující pro diagnostiku hypokalcémie, zejména v akutním lůžkovém prostředí. Ionizovaný vápník je potřebný k vyloučení pseudohypokalcémie u pacientů s chronickým onemocněním ledvin, kteří nedávno dostali kontrast MRI obsahující gadolinium.
hořčík-nízké i zvýšené hladiny hořčíku mohou přispět k hypokalcémii.,
zvýšené hladiny fosfátů se očekávají, když hyperfosfatemie způsobuje hypokalcemii v důsledku srážení solí fosforečnanu vápenatého. Hladiny fosfátů jsou zvláště užitečné při rozlišování hypoparatyreóza (ve kterém fosfátů v krvi jsou vysoké nebo vysoké-normální) a syndrom hladové kosti (ve kterém fosfátů v krvi jsou nízké, vzhledem k kosterní remineralizace).
sérum intaktní PTH-měření intaktní PTH je nezbytné při diferenciaci etiologií hypokalcémie. Při hypoparatyreóze jsou hladiny PTH nízké., Pacienti s hypomagnesemií mají nevhodně nízké až normální hladiny PTH v nastavení hypokalcémie. Naproti tomu PTH je zvýšena při nedostatku nebo rezistenci vitaminu D, chronickém onemocnění ledvin, syndromu hladových kostí a rezistenci PTH.
25-hydroxy vitamin D – Tento vitamín D metabolit je nejlepší odraz vitamin D ukládá a používá se k posouzení vitamin D insuficience (úrovně mezi 20 a 30 ng/ ml ) a vitaminu D (méně než 20 ng/ml ).,
Kreatininu – Chronické onemocnění ledvin může mít za následek nedostatek vitaminu D, a to jak akutní a chronické onemocnění ledvin může být spojeno s hyperfosfatemie.

Další Testy, Které Mohou být Užitečné Diagnosticky

24 hodinové vylučování vápníku – Zvýšené vylučování vápníku je vidět v hypoparatyreóza, s nejvíce extrémní zvýšení u pacientů s autozomálně-dominantní hypoparatyreóza. Vápník v moči má nízký nedostatek vitaminu D se sekundární hyperparatyreózou.,
24 hodinový močový hořčík-výrazně zvýšený močový hořčík naznačuje plýtvání ledvinovým hořčíkem na rozdíl od gastrointestinálních ztrát.
alkalická fosfatáza-alkalická fosfatáza může být zvýšena v kostních metastázách nebo v osteomalacii v důsledku nedostatku vitaminu D.
1,25 dihydroxy vitamin D – hladiny aktivovaného vitaminu D nejsou obecně nutné při počátečním hodnocení hypokalcémie.
sekvenování genů nebo jiné specializované testování lze v některých případech použít k diagnostice příčiny hypoparatyreózy., Doporučení endokrinologovi nebo genetikovi je indikováno, pokud je podezření na genetickou příčinu hypoparatyreózy vysoké.

léčba a léčba onemocnění

přístup k léčbě

při určování léčby je třeba vzít v úvahu závažnost, příznaky a příčinu hypokalcémie. V krátkodobém horizontu je cílem terapie snížit neuromuskulární podrážděnost, a proto zmírnit příznaky., Neodkladnou léčbu včetně intravenózní podání kalcium je indikován, pokud pacient zažívá těžké příznaky, jako jsou záchvaty, silné tetanie, laryngospasmus, bronchospasmus, změněný duševní stav nebo elektrokardiogram (EKG) abnormality, i když hladina vápníku v séru je jen mírně snížena. Intravenózní bolus vápníku zvýší sérový vápník po dobu 2-3 hodin, takže pacienti s hypokalcemií by měli být také zahájeni při dlouhodobější léčbě.

Intravenózní infuze vápníku jsou často používány u pacientů s upravenými vápníku v krvi méně než 7,0-7,5 mg/dL , i když jsou asymptomatičtí., Jakmile pacient je odeznění symptomů a hladiny vápníku jsou stabilní v dolní části normálního rozpětí, vápník infuze může být postupně zúžené v průběhu 24-48 hodin při perorálním podáním kalcia a vitamínu D jsou zahájeny a titrovat. Perorální léky mohou být použity jako počáteční léčba chronické, asymptomatické, mírné hypokalcémie. Při zahájení počátečního perorálního režimu by měl být sérový vápník, fosfát a kreatinin měřeny každý týden až měsíc.,

aktivní forma vitaminu D, kalcitriolu (1,25 dihydroxy vitamin D) pomáhá udržovat normální sérový vápník zvýšením gastrointestinální absorpce střevního vápníku a fosforu podporou kostní resorpce vápníku a zvýšením renální tubulární reabsorpce vápníku. Pacienti s nedostatečností nebo nedostatkem vitaminu D by měli dostávat náhradu vitaminu D ergokalciferolem nebo cholekalciferolem., Pacienti s renálním selháním nebo hypoparatyreózou nejsou schopni aktivovat vitamín D a budou vyžadovat podávání kalcitriolu (1,25 dihydroxy vitaminu D) k léčbě hypokalcémie.

dlouhodobé cíle léčby hypokalcémie se léčit demineralizované kosti, udržovat přijatelnou hladinu vápníku v low-normální rozmezí, a aby se zabránilo komplikacím overtreatment jako hyperkalciurie, renální dysfunkce, nefrolitiáza a nefrokalcinóza. Vzhledem k tomu, že nadměrná léčba může být toxická, léčba by měla být přizpůsobena očekávanému trvání hypokalcémie., Například pacienti s trvalou autoimunitní hypoparatyreózou budou vyžadovat léčbu na dobu neurčitou, zatímco u pacientů s přechodnou pooperační hypoparatyreózou by se očekávalo, že po určité době udrží rovnováhu vápníku bez léčby.

Pacienti s chronickou hypotyreózou nemají PTH-související nařízení vápníku a vyžadují pečlivé sledování, aby se zajistila adekvátní léčbu hypokalcémie bez overtreatment. Podrobnější informace naleznete v části „Úprava léčby u pacientů s hypoparatyreózou“.,

naléhavá léčba

intravenózní bolusy vápníku

intravenózní bolusy vápníku by měly být použity, pokud má pacient závažné příznaky. Nicméně, intravenózní podání kalcium dráždí žíly a může způsobit nekrózu, pokud to extravasates, tak dobrý, intravenózní přístup, nejlépe přes centrální žíly, je výhodné.

glukonát vápenatý se nejčastěji používá, protože je méně dráždivý pro žíly než citrát vápenatý. Glukonát vápenatý obsahuje 93 mg elementárního vápníku v 10 ml 10% roztoku., 10 ml ampule, naředí v 50-100 mL D5, by měla být infuze více než deset minut k léčbě akutní příznaky. Tato dávka může být v případě potřeby opakována jednou nebo dvakrát více. Jako arytmie se mohou vyskytnout s rychlou opravu, kontinuální klinický a monitorování srdeční funkce se doporučuje. Účinek na sérové kalcium glukonát vápníku začíná zanikat po dvou hodinách, takže kontinuální infuze bude třeba u pacientů s těžkou hypokalcemií.

chlorid vápenatý obsahuje 270 mg elementárního vápníku v 10 ml 10% roztoku., Protože obsahuje více elementárního vápníku než glukonát vápenatý, zvyšuje sérový vápník rychleji. Dráždí však žíly více než glukonát vápenatý, takže by se neměl používat pro prodloužené infuze.

infuze vápníku

protože bolus intravenózního vápníku nebude mít prodloužený účinek, je obvykle nutná kontinuální infuze. Glukonát vápenatý je upřednostňován před chloridem vápenatým, který příliš dráždí žíly.,

infuze glukonátu vápenatého se provádí přidáním deseti ampulí 10% glukonátu vápenatého do 900 mL D5W, což vede k koncentraci 1 mg elementárního vápníku na mL roztoku. To by mělo být podáváno počáteční rychlostí 1-3 mg / kg / hod. při této rychlosti by měl sérový vápník vzrůst o 1,2-2 mg / dL po dobu 4-6 hodin. Za účelem sledování terapie, ionizovaného vápníku v krvi by měla být měřena každých 1-2 hodin s úpravou rychlosti infuze, jak je uvedeno na zvýšení vápníku na dolním konci normálním rozmezí.,

Pokud byl stav pacienta a hladina vápníku stabilní při stálé rychlosti infuze, mohou být hladiny vápníku měřeny každých 6-8 hodin. Pokud se příznaky opakují, ionizovaný vápník by se měl okamžitě opakovat, protože může být nutné zvýšit rychlost infuze. Infuze vápníku může být podávána po dobu 1-3 dnů, aby se udržel sérový vápník a minimalizovaly se příznaky, dokud nebude perorální léčba účinná. Pacienti se syndromem hladových kostí mohou vyžadovat agresivní náhradu vápníku po delší dobu než pacienti s přechodnou hypoparatyreózou., Infuze vápníku se může postupně zužovat po dobu 1-2 dnů, protože se zvyšuje perorální doplnění vápníku a vitaminu D.

Vitamin D

kalcitriol (1,25 dihydroxy vitamin D) je nejaktivnějším metabolitem vitaminu D. Nevyžaduje hydroxylaci v játrech nebo ledvinách a má rychlý nástup účinku. Jak to může trvat nějaký čas, aby určit, PTH a vitaminu D, je vhodné k léčbě pacienta s těžkou hypokalcémii a možné hypoparatyreózou nebo nedostatek vitaminu D kalcitriol kromě vápníku., Pokud je pacient později určen k nedostatku vitaminu D bez hypoparatyreózy nebo selhání ledvin, může být léčba změněna na ergokalciferol (viz „udržovací/ ambulantní terapie“). Počáteční dávka kalcitriolu je 0,25 mcg intravenózně (IV) 1-2krát denně.

Údržba/ambulantní terapie

Ústní vápníku

Jakmile je pacient schopen tolerovat perorální léky a symptomy jsou kontrolovaný perorální příjem vápníku a vitaminu D výměna může být zahájena. Typické počáteční dávky jsou 1-2 gramy elementárního vápníku rozdělené dvakrát nebo třikrát denně., Dávky mohou být nutné upravit na základě tolerance, dodržování a cílů léčby.

uhličitan vápenatý obsahuje přibližně 40% hmotnostních elementárního vápníku (1250 mg uhličitanu vápenatého = 500 mg elementárního vápníku). Uhličitan vápenatý je nejlépe absorbován v kyselém prostředí, proto by měl být podáván s jídlem a neměl by být předepisován pacientům s inhibitory protonové pumpy. Hlavními vedlejšími účinky jsou gastrointestinální, zejména zácpa.

citrát vápenatý obsahuje přibližně 21% hmotnostních elementárního vápníku., Je upřednostňován před uhličitanem vápenatým u pacientů s achlorhydrií, u pacientů s inhibitory protonové pumpy a u pacientů s gastrointestinální intolerancí uhličitanu vápenatého. Není třeba ho užívat s jídlem.

Další perorální doplňky vápníku, včetně vápníku, laktát, glukonát vápenatý a vápník glubionate, obsahují menší procento elementárního vápníku než citrát vápenatý nebo uhličitan vápenatý, takže větší počet pilulek je nutné pro léčbu hypokalcémie., Dietní vápník, jako jsou mléčné potraviny nebo šťáva doplněná malátem citrátu vápenatého, může také poskytnout doplnění vápníku. Nicméně, konzistence dávkování vápníku v potravě, může být obtížné zajistit, a to může být náročné pro pacienty, aby se velké dávky vápníku v potravinách.

vitamin D

metabolity a analogy vitaminu D jsou důležité pro léčbu hypokalcémie., Nicméně, vitamin D intoxikace může způsobit hyperkalcémii, hyperkalciurii, a hyperfosfatemie, stejně jako příznaky hyperkalcémie včetně gastrointestinální poruchy, změněný mentální stav měkkých tkání kalcifikace nebo poškození ledvin. Načasování a trvání toxicity jsou určeny poločasem použitého analogu. Během léčby vitaminem D by měly být pravidelně sledovány hladiny vápníku, fosforu, kreatininu a 25 hydroxy vitaminu D, aby se zabránilo toxicitě., Čtyřiadvacetihodinové hladiny vápníku v moči by měly být každoročně sledovány u pacientů s vitamínem D a dávky vitaminu D mohou být kvůli hyperkalciurii nutné snížit.

u pacientů, kteří nemají hypoparatyreózu nebo selhání ledvin, lze použít ergokalciferol (vitamin D2) nebo cholekalciferol (vitamin D3). Tyto léky jsou k dispozici na přepážce., Pro pacienty s hypokalcémie v důsledku nedostatek vitaminu D, ergokalciferol 50 000 IU týdně po dobu 12 týdnů by měly být použity k plné nutriční vitamín D ukládá, následuje udržovací dávka 1000-2000 IU denně, jakmile 25-hydroxy vitamin D úrovních se zvýšil na 30 ng/mL nebo více, a to i u pacientů užívajících aktivuje vitamin D. Vyšší dávky mohou být zapotřebí u pacientů s nedostatkem vitaminu D v důsledku malabsorpce. Nástup účinku je přibližně dva týdny, přičemž účinky trvají až několik měsíců, takže hladiny mohou být kontrolovány a dávky upraveny každých 1-3 měsíce.,

kalcitriol (1,25 dihydroxy vitamin D) nevyžaduje hydroxylaci v játrech nebo ledvinách, takže se často používá u pacientů s selháním ledvin. Parathormon je nutný pro renální aktivaci vitaminu D, takže pacienti s hypoparatyreózou by měli také dostávat kalcitriol. Počáteční dávka je 0, 25-1 mcg 1-2krát denně, která může být podána IV nebo ústy. Pacienti na hemodialýze mohou užívat 0, 25-1 mcg denně nebo třikrát týdně na dialýze. Kalcitriol má svůj špičkový účinek za deset hodin a jeho účinek trvá 2-3 dny.,

Další podmínky, které mohou ovlivnit léčbu

Elektrolytové abnormality,

Hypomagnezémie – Oprava hypomagnezémie je nutné před vápník výměna bude úspěšný. Suplementace hořčíkem může být zastavena, jakmile se zlepší orální příjem a sérový hořčík zůstane trvale nad 2 mg / dl. Pokud pacient není schopen udržovat normální hladiny hořčíku pravidelnou stravou, může pokračovat perorální suplementace. Síran hořečnatý 2-4 gramy mohou být podávány intravenózně každých osm hodin zpočátku., Oxid hořečnatý 400 – 500mg může být podáván jednou nebo dvakrát denně k perorálnímu doplnění, jakmile pacient toleruje léky ústy.
Hyperfosfatemie – nejvyšší riziko precipitace kalcium-fosfátových solí do měkkých tkání, jako jsou čočky, bazální ganglia a ledvin dochází, když kalcium-fosfátového produktu (součinu sérového kalcia a fosfátu, a to jak měřeno v mg/dL) je větší než 55., Pacienti se zvýšeným fosforem by měli být na dietě s nízkým obsahem fosfátů a orální fosfátová pojiva by měla být podána před podáním suplementace vápníkem, pokud fosfát zůstane nad 6 mg/dl (1, 5 mmol/L).
metabolická acidóza-pokud má pacient metabolickou acidózu a hypokalcemii, měla by být hypokalcémie před léčbou acidózy korigována tak, aby ionizovaný vápník dále neklesl. Kromě toho musí být hydrogenuhličitan sodný podáván v samostatné linii od vápenatých solí., U pacientů s selháním ledvin, metabolická acidóza a hypokalcémie, hemodialýza s vysokým vápníku, vysoká sodný vana může bezpečně opravit hypokalcémie a acidózy.

Koexistující zdravotní stavy

selhání Ledvin -Velké dávky kalcitriolu mohou být požadovány u pacientů s renálním selháním, po kterých od selhání ledvin zabraňuje aktivaci vitaminu D. Kalcitriol může být podáván intravenózně na první, a později do úst. Podávání kalcitriolu a vápníku několik dní před paratyroidektomií může pomoci zabránit těžké hypokalcémii.,
selhání Jater – Aktivace vitaminu D může být narušena u pacientů s jaterním onemocněním, takže podávání kalcitriolu se doporučuje spíše než ergokalciferol nebo cholekalciferol.
městnavé srdeční selhání-pacienti s městnavým srdečním selháním v důsledku chronické hypokalcémie by měli zpočátku dostávat parenterální korekci hypokalcémie. Kromě korekce hypokalcémie budou vyžadovat lékařské ošetření, jako je kyslík a diuretika.,
Digoxin použití – Pacienti, kteří užívají digoxin, mají zvýšený srdeční citlivost na výkyvy hladiny kalcia v séru, tak intravenózní podávání vápníku by mělo být provedeno s opatrností a pečlivé elektrokardiografické monitorování.
podvýživa-pacienti s malabsorpcí jako příčinou nedostatku vitaminu D by měli mít pokud možno léčené základní onemocnění (tj. bezlepková strava pro celiakii). Tito pacienti mohou vyžadovat extrémně vysoké dávky léčby vitamínem D.,
těhotenství a kojení – sérové koncentrace vápníku by měly být měřeny často během pozdního těhotenství a laktace u žen s hypoparatyreózou, které mohou mít zvýšení sérového vápníku, což vyžaduje snížení dávky kalcitriolu.

Nastavení léčby u pacientů s hypoparatyreózou

Pacienti s chronickou hypotyreózou vyžadují pečlivé sledování, aby se zajistila adekvátní léčbu hypokalcémie bez overtreatment protože nemají PTH-zprostředkované regulaci vápníku., Pacient s chronickou hypotyreózou, který je na stabilní režim, vápníku a kalcitriol by měla mít krevní testy sledovat každé 3-6 měsíců a vylučování vápníku a kreatininu v krvi sledovány jednou ročně pro zajištění upravena celková hladina vápníku v low-normální rozsah, 24-hodinová vylučování vápníku úrovni pod 300 mg a kalcium-fosfátového produktu pod 55.

počáteční léčba hyperkalciurie u pacientů léčených hypoparatyreózou je snížení dávkování vápníku a vitaminu D., U pacientů, kteří mají hyperkalciurii s nejnižší vápníku a vitaminu D dávky potřebné k udržení hladiny vápníku, thiazidová diuretika, která mají vápník-upevňovací opatření, mohou být přidány. Thiazidová diuretika by měla být zahájena, když se hladina vápníku v moči 24 hodin blíží 250. Rozsah dávkování pro hydrochlorothiazid i chlorthalidon je 25-100 mg denně, i když dávky na vyšším konci dávkovacího rozmezí jsou často vyžadovány pro snížení vápníku v moči. Diuretika šetřící draslík, jako je amilorid, mohou být přidána k prevenci hypokalémie, ale je třeba se vyhnout smyčkovým diuretikům.,

bylo provedeno několik malých studií, které léčily pacienty s hypoparatyreózou injekčním lidským PTH (1-34). PTH (1-34) však není pro tuto indikaci schválen Úřadem pro potraviny a léčiva.

jaké jsou důkazy?/ Reference

Cooper, MS, Gittoes, NJL. „2008 klinický přehled: diagnostika a léčba hypokalcémie“. BMJ. svazek. 336. s. 1298-302. (Dobrý, zaměřený přehled hypokalcémie včetně použití diagnostického testování k určení etiologie, zjištění fyzikálních vyšetření.)

Peacock, m.“metabolismus vápníku 2010 ve zdraví a nemoci“. Clin J Am Soc Nephrol. svazek. 5., pp. S23-S30. (Přehled fyziologie vápníku a patofyziologie, která může vést k hypokalcémii.)

Shoback, D. „Kapitola 68. Hypokalcémie: definice, etiologie, patogeneze, diagnóza a řízení“. Základní nátěr na metabolické onemocnění kostí a poruchy minerálního metabolismu. 2008. s. 313-7. (Zahrnuje informace o etiologii hypokalcémie, včetně zúčastněných genů.)

Cooper, MS, Gittoes, NJL. „Klinický přehled: diagnostika a léčba hypokalcémie“. BMJ. svazek. 336. 2008. s. 1298-302., (Excellent review of hypocalcemia including biochemical profiles for different etiologies and treatment algorithms.)

Walker Harris, V, Jan De Beur, S. „Postoperative Hypoparathyroidism: Medical and Surgical Therapeutic Options Thyroid”. vol. 19. 2009. pp. 967-73. (Detailed review of treatments for postoperative hypoparathyroidism, including information about parathyroid autotransplantation.)