저 칼슘 혈증

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환자가 저 칼슘 혈증을 앓고 있다고 확신합니까?

증상

저 칼슘 혈증을 가진 대부분의 환자는 특히 외래 환자 환경에서 무증상입니다. 증상 저 칼슘 혈증에서 가장 흔히 발생하는 입원환자와 혈청 이온화된 칼슘 아래 4.3mg/dL 이나 혈청 총 칼슘 농도 아래 7.0mg/dL. 그러나 증상의 존재와 정도는 저 칼슘 혈증의 발병의 신속성뿐만 아니라 저 칼슘 혈증의 정도에 달려 있습니다., 환자와 만성 저칼슘혈증 증상이있을 수 있습니다에도 불구하고 낮은 칼슘 수준 반면,환자했던 고칼슘 혈증에 대한 약간의 시간을 경험할 수 있습 저칼슘혈증 증상으로 인해 급격히 떨어 칼슘 수준이 낮은 정상 범위(즉,후 parathyroidectomy).

저 칼슘 혈증,특히 에서 함께 알칼리증,증가 neuromuscular 감응성이 있습니다. 이것은 가장 일반적으로 무감각과 따끔 거림,특히 말단 말단 또는 외측 감각 이상과 같이 나타납니다. 근육 경련,경련 또는 뻣뻣함은 또한 저 칼슘 혈증의 징후 일 수 있습니다., 더 심한 증상으로는 후두 경련,기관지 경련 또는 발작이 있습니다.

변경된 중앙 신경계 기능에 이르기까지,일반화 피로 우울증은 혼란,delerium 또는 혼수 상태에 있는 증상의 급성 저칼슘혈증

징후

의 물리적 결과는 고전적인 입증이 증가 neuromuscular 과민성으로 인해 저칼슘혈증은 혼수의 및 등록하십시오 Chvostek 의 표시입니다. Trousseau 의 표시는 수축기 혈압 위의 혈압 커프를 3 분 동안 팽창시켜 손목 경련을 침전 할 때 발생합니다., Chvostek 로그인할 때 발생하는 순간의 경련 동측한 얼굴 근육이나 경련의 상부 립은 elicited 활용하여 얼굴의 신경이 전방을 귀하고 아래 광대뼈 위치하고 있습니다.

저 칼슘 혈증에서 특징적인 심전도 발견은 장기간의 QTc 입니다. 심근 병증 또는 울혈 성 심부전은 장기간의 저 칼슘 혈증으로 인해 거의 발생하지 않을 수 있습니다.

유두종은 드물게 어떤 원인의 저 칼슘 혈증으로 인한 것일 수 있습니다.,

오랜 저칼슘혈증 부갑상선기능저하증으로 인해 발생할 수 있습에서는 회화의 기저핵 및 다른 intracerebral 석회화,백내장,피부 증상 포함하여 건조,푹신한 피부,그리고 굵고,부서지기 쉬운 부족한 머리. 선천성 부갑상선 기능 항진증은 치과 저형성뿐만 아니라 골 경화증과 같은 치과 이상과 관련이있을 수 있습니다.소아에서 심각한 비타민 D 결핍으로 인한 저 칼슘 혈증은하지의 기형을 가진 구루병으로 나타납니다. 성인에서는 외상성 골절이있는 골연화증으로 나타날 수 있습니다.,

키를 실험 결과

저칼슘혈증으로 정의하는 칼슘이온 농도 아래 하한의 정상 범위(일반적으로 아래 4.0-4.8mg/dL). 그것은 수많은 세포 내 및 세포 외 기능에 중요한 요소이며 저 칼슘 혈증의 증상을 담당하는 이온화 된 칼슘 수준입니다. 따라서 이온화 된 칼슘 수준의 정확한 측정은 저 칼슘 혈증의 가장 좋은 평가입니다., 그러나,이온화된 칼슘이 불안정하고,그래서 샘플에 대해 전송해야 하는 얼음과 실험실을 측정 할 수 후 가능한 한 빨리는 샘플이 그려집니다.

현실에서 초기 평가를 위해 저칼슘혈증으로 구성되어 있는 총 혈청 칼슘 수준의 일부로 일반화학 패널이 있습니다. 혈청 칼슘 수준이 이온화 된 칼슘의 불량한 반사 일 수있는 몇 가지 조건이 있습니다. 일반적인 상황 중 하나는 저 알부민 혈증입니다., 이후 상당한 부분은 칼슘의 순환하는 바를 알부민,낮은 세럼 알부민 수준에서 발생할 수 있습 낮은 혈청 총 칼슘에도 불구하고 정상 이온화된 칼슘 수준이다. 하나는 일반적으로 사용되는 수정을 위한 민가 수행한 수식은 다음과 같습니다.

  • 조정 총 칼슘 level=측정 총 칼슘 수준에서 mg/dL+

이 조정되는 총 칼슘 수준 비교되어야 정상 범위에 대한 혈청 총 칼슘을 섭취할 수 있습니다.

ph 및 구연산염과 같은 순환 물질을 포함한 기타 요인(즉,, 수혈 후),인산염 및 paraproteins 는 또한 혈청 총 칼슘에 영향을 줄 수 있습니다. 따라서,혈청 이온화된 칼슘 수행해야를 확인 진단을 추구하기 전에 광범위한 검사 결과에 관한 원인 저칼슘혈증.

민감도와 특이도의 혼”s 및 Chvostek”s 징후

에서 하나의 작은 연구 혼수의 기호에 긍정적인 94%가진 환자의 생화학적으로 확인되는 저 칼슘 혈증에서 1%의 환자 normocalcemia., Chvostek 로그인이 덜 민감하고 특정보 혼수의 표시;에 부정적 29%와 함께 사람들의 저칼슘혈증하고 긍정적인에서 최대의 10%가진 사람들이 정상 칼슘을 섭취할 수 있습니다.

환자는 그 밖의 무엇을 가질 수 있습니까?

병인 저칼슘혈증

부갑상선 호르몬(PTH)중재

  • 부갑상선기능저하증 가장 일반적으로 결과의 부갑상선 또는 갑상 수술하는 동안 대부분 또는 작동하는 모든 부갑상선 조직에 제거되거나 손상되었습니다., 수술 후 부갑상선 기능 저하증 환자는 수술 전에 비타민 D 결핍 또는 고칼슘증 인 경우 증상이 나타날 가능성이 더 큽니다. 다음으로 가장 일반적인 원인의 부갑상선기능저하증은 면역 부갑상선기능저하증할 수 있는 고립된 부족하거나 결합으로 다른 내 결점이 있습니다. 의 다른 원인을 부갑상선기능저하증을 포함 유전적 장애 부갑상선 호르몬의 생합성 또는 부갑상선 개발,방사선-유도 파괴의 부갑상선 조직 또는 침윤성 원인을 포함하여 철은 과부하,윌슨 질병,전이성 또는 침투.,

  • “배고픈 골 증후군”또는 recalcification 근육 경련이 발생한 후에 parathyroidectomy 에 대한 hyperparathyroidism,특히 환자에서 수술 전 비타민 D 분이 포함되어 있습니다. 그것은 수술 후 부갑상선 기능 항진증이 있거나없는 환자에서 발생할 수 있습니다. 배고픈 뼈 증후군은 pth 에 있는 심각한 가을 후에 칼슘과 인산염의 강렬한 골격 통풍관 때문이. 환자는 몇 주 동안 많은 양의 칼슘과 비타민 D 대사 산물을 요구할 수 있습니다.

  • 저 마그네슘 혈증을 일으킬 수 있습 저칼슘혈증 등을 통해 생산을 감소하의 PTH 또는 저항을 PTH 작업입니다., 이와 관련될 수 있는 위장관 손실,신장 마그네슘-을 낭비하는 미국과 같은 Gitelman 증후군,또는 마약에 의해 유도된 약물과 같은 cisplatin,이뇨제,aminoglycosides 또는 amphotericin. 저 마그네슘 혈증은 또한 알코올 중독에서와 같이 마그네슘의 부적절한 영양 섭취와 관련이있을 수 있습니다.

  • 고 마그네슘 혈증은 또한 부적절한 PTH 생산을 초래할 수 있습니다. 특히 만성 신장 질환 환자에서 마그네슘 함유 약물의 사용과 가장 일반적으로 관련이 있습니다.,

  • PTH,저항 또는 pseudohypoparathyroidism,할 때 발생하는 유전자 돌연변이를 일으킬 무디게 응답하 PTH,의 결과로서 저칼슘혈증 및 고인 산혈증의 부재에서 비타민 D 분이 포함되어 있습니다. 고전적인 양식의 PTH 저항이에서 볼 올브라이트 유전 골형성 이상증,이 있지만 다른 상속 및 산발적 형태의 pseudohypoparathyroidism 없는 연관된 물리적 결과 또는 내분비 장애의 올브라이트.,

비타민 D–중재

  • 비타민 D 부족은 가장 일반적인 원인의 증상이 저칼슘혈증만 수 있습 침전물 증후 저칼슘혈증 환자에서 다른 공존하는 병인. 비타민 D 부족에 의해 발생할 수 있습 영양결핍함의 부족을 태양에 노출되,최종 단계 간 질환,만성 신장 질환입니다. 비타민 D 결핍이 일반적이지만 저 칼슘 혈증은 비타민 D 결핍증이있는 대부분의 환자에서 발생하지 않습니다. 낮은 이온화 된 칼슘 수치는 일반적으로 오래 지속되고 심각한 비타민 D 결핍 환자에서만 발생합니다.,

  • 비타민 D 성(비타민 D-따라 구루병)는 희생의 저 칼슘 혈증에는 진단이 어린 시절. 이 환자들은 평생 동안 고용량의 칼시트리올로 치료해야합니다.

  • 약물을 일으킬 수 있는 비타민 D 부족 또는 저항을 포함 phenytoin,페노바르비탈,carbamazepine,isoniazide,테오필린과 리팜핀. 이 약물은 시토크롬 P450 을 유도하여 비타민 D 의 분해를 증가시킵니다.,

기타

  • 고인 산혈증으로 인해 신부전,초과 흡수에서 구두 보충교재 또는 관장이나 대규모 인산염 릴리스에서는 종양 세포의 용해 또는 분쇄 손상을 일으킬 수 있습 낮은 순환하는 칼슘 수로의 침전 인산 칼슘 염 부드러운 조직 또는 다른 지역의 몸입니다.

  • 저 칼슘 혈증을 유발할 수있는 약물에는 foscarnet,cinacalcet 및 fluoride 가 포함됩니다., 억제물의 골 흡수 같은 비스포스포네이트(특히맥 투여시)또는 calcitonin 발생할 수 있습 저칼슘혈증 환자에서 특히 비타민 D 부족하거나 결핍.

  • ethylenediaminetetraacetic acid(EDTA)또는 citrate 와 같은 칼슘 킬 레이터는 또한 저 칼슘 혈증을 유발할 수 있습니다. 특히 구연산염은 대량의 혈액이나 혈장 수혈 후 저 칼슘 혈증의 원인으로 간주되어야합니다.,

  • 흡수 장애 칼슘의 환자에서 저렴한 위산 또는 다른 malabsorptive 조건과 매우 낮은 식품을 섭취의 칼슘은 희귀 원인 저칼슘혈증.

  • 골아 세포 성 뼈 전이는 칼슘이 골아 세포 병변에 침착됨에 따라 저 칼슘 혈증을 유발할 수 있습니다.

  • 급성 중환자 병은 종종 저 칼슘 혈증과 관련이 있습니다. 일반적으로 다 인성이며 영양 부족,비타민 D 결핍,산-염기 이상,신부전 및 기타 원인과 관련이 있습니다.,

  • 췌장염을 일으킬 수 있습 급성 저칼슘혈증으로 인해 강의 칼슘 함유 염분에 염증이 췌장 조직입니다. 저 칼슘 혈증은 종종 질병 중증도와 상관 관계가 있습니다.

감별 진단

Pseudohypocalcemia 는 물질이 총 칼슘에 대한 실험실 분석을 방해 할 때 발생합니다. 가돌리늄 염 자기공명영상(MRI)대비 에이전트,특히 환자에서 신부전으로,가장 일반적인 원인의 pseudohypocalcemia,가 발생하지 않는 저칼슘혈증 증상., 총 칼슘 수치는 칼슘 분석법의 특성으로 인해 이들 환자에서 낮은 것으로 나타날 것입니다. 그러나 이온화 된 칼슘 수치는 정상일 것입니다.

의 다른 원인이 독성 대사성 뇌질환을 고려되어야에서 차별 진단을 위한 환자 근육 경련,경우에 특히 이온화된 칼슘을 수 있습니다 안정적이고 정상 범위에서., 일부 이러한 원인은 다음을 포함합니다 hypoxia/국소 빈혈,저혈당,다른 전해질 이상(특히 심각한 저자극 또는 나트륨 혈증),uremia,간장애,중독(으로 진정제,anticholinergic 에이전트,살리실산과 수많은 다른 약품),산-염기 이상,또는 감염.

주요 연구소와 이미징 시험

  • 혈청 칼슘–총 혈청 칼슘 수준 측정되어야 하는 모든 환자에서 누구를 저칼슘혈증이 의심되., 저 알부민 혈증을 교정하기 위해 조정 된 총 칼슘 수준총 칼슘 수준에 대한 기준 범위와 비교해야합니다. 조건에서 다른 물질에 영향을 미칠 수 있는 총 칼슘과에서는 심하게 아픈 환자,이온화된 칼슘은 더 정확하게 결정하는 경우에는 환자 hypocalcemic.

  • 알부민–기 때문에 중요한 비율 순환의 칼슘은 알부민-bound,조정된 총 칼슘 수준이어야 계산된 환자에서 비정상적인 칼슘 수준이다.,

  • 칼슘이온-일반적으로 약 50%의 순환의 칼슘은 생물학적으로 활동 이온화된 형태로,나머지는 바인딩을 단백질 또는 음이온. 정확하게 측정 된 이온화 된 칼슘은 특히 급성 입원 환자 환경에서 저 칼슘 혈증의 진단을 내리는 데 중요합니다. 이온화 된 칼슘은 최근에 가돌리늄 함유 MRI 조영술을받은 만성 신장 질환 환자에서 pseudohypocalcemia 를 배제하기 위해 필요합니다.

  • 마그네슘–낮고 높은 마그네슘 수준에 기여할 수 있습니다 저칼슘혈증.,

  • 인산염 인산염 수준 높은 예상되는 경우 고인 산혈증 저칼슘혈증 원인으로 인해 강의 칼슘 인산염입니다. 인산염 수준은 경우에 특히 유용 차별화 부갑상선기능저하증(에서는 인산염 수준이 높은 높은 정상)와 배고픈 골 증후군(에서는 인산염 수준이 낮은 때문이 골격 remineralization).

  • 혈청 손상되지 않은 PTH–저 칼슘 혈증의 병인을 분화 할 때 손상되지 않은 PTH 의 측정이 필요합니다. 부갑상선 기능 항진증에서는 PTH 수치가 낮습니다., 저 마그네슘 혈증 환자는 저 칼슘 혈증의 설정에서 정상 PTH 수준으로 부적절하게 낮습니다. 대조적으로,pth 는 비타민 D 결핍 또는 저항성,만성 신장 질환,배고픈 뼈 증후군 및 PTH 저항성에서 상승합니다.

  • 25hydroxy 비타민 D–이 비타민 D 대사는 최고의 반영 비타민 D 장을 평가하는 데 사용되는 비전(준 20~30ng/ml)및 비타민 D 결핍증(20ng/ml).,

  • 크레아티닌 청소–만성 신장 질환이 발생할 수 있습에서 비타민 D 부족,그리고 급성 및 만성 신장 질환과 연관된 고인 산혈증.

는 다른 테스트 증명할 수 있습니다 도움이 되 진단

  • 24 시간 운영 요 칼슘 높은 요 칼슘에서 볼 수 있 부갑상선기능저하증으로,가장 극한 고도에 환자 상 염색체 지배 부갑상선기능저하증. 비뇨기 칼슘은 이차성 부갑상선 기능 항진증이있는 비타민 D 결핍이 적습니다.,

  • 24 시간 운영 비뇨기 마그네슘–크게 높은 요 마그네슘 제안 신장 마그네슘을 낭비와 반대로 위장 손실이다.

  • 알칼리인산화효소–알칼리성 인산할 수 있습에서 높은 것 뼈 전이 또는에서 골연화증의 결과로 비타민 D 분이 포함되어 있습니다.

  • 1,25dihydroxy 비타민 D–수준의 활성화 비타민 D 은 일반적으로 필요하지 않습에서의 초기 평가 저칼슘혈증.

  • 유전자 염기서열 분석 또는 다른 전문화된 테스트를 진단하는 데 사용될 수 있습의 원인 부갑상선기능저하증서는 인스턴스가 있습니다., 부갑상선 기능 항진증의 유전 적 원인에 대한 의혹이 높은 경우 내분비 학자 또는 유전 학자에게 의뢰가 표시됩니다.

관리와 질병의 치료

접근 방식을 치료

심각,현상 및 원인 저칼슘혈증 고려되어야한 결정할 때에 치료입니다. 단기간에 치료의 목표는 신경근 과민성을 줄이고 따라서 증상을 완화시키는 것입니다., 긴급한 처리를 포함하여 정맥 칼슘시면 환자가 발생한 현상 등으로 발작,심각한 근육 경련,후두 경련,기관지 변경,정신적 상태 또는 심전도(심전도)이상이 있는 경우에도,혈청 칼슘 수준을 동일하게 유지하는 감소한다. 정맥 칼슘 일을 올릴 것이 혈청 칼슘 2~3 시간,그 환자는 저칼슘혈증해야한 시작에서는 더 이상 지속적인 치료입니다.

정맥 내 칼슘 주입은 무증상 인 경우에도 조정 된 칼슘 수치가 7.0-7.5mg/dL 미만인 환자에게 종종 사용됩니다., 환자가 증상이 해결되며 칼슘 수준의 안정에서의 아래 부분은 정상 범위,칼슘을 주입할 수 있는 점차적으로 가늘게 한 over24~48 시간 동안 경구 칼슘 및 비타민 D 는 시작되고 적정. 경구 용 약물은 만성,무증상,경증 저 칼슘 혈증의 초기 치료제로 사용될 수 있습니다. 초기 경구 요법을 시작할 때 혈청 칼슘,인산염 및 크레아티닌은 매주 한 달에 한 번씩 측정해야합니다.,

active 형태의 비타민 D,칼시트리올(1,25dihydroxy 비타민 D),을 유지하는 데 도움이 정상적인 혈청 칼슘이 증가하여 위장의 흡수 장 칼슘과 인를 촉진하여 골 흡수 칼슘의 증가해 신장 관 칼슘 재 흡수. 비타민 D 부족 또는 결핍 환자는 에르고 칼시 페롤 또는 콜레 칼시 페롤로 비타민 D 대체제를 받아야합니다., 환자 신부전으로 또는 부갑상선기능저하증할 수 없을 활성화하는 비타민 D 와이 필요합 관리의 칼시트리올(1,25dihydroxy 비타민 D)저칼슘혈증 치료.

장기 목표의 치료는 저칼슘혈증 치유하는 광물질을 제거된 뼈를 유지하기 위해,수용 가능한 칼슘 수준이 낮은 정상 범위를 피하기 위해 합병증의 스팟은 같은 고칼슘뇨증,신부전,신장 결석 및 nephrocalcinosis. 과잉 치료는 유독 할 수 있으므로 치료는 저 칼슘 혈증의 예상 기간에 맞게 조정해야합니다., 예를 들어,환자는 영구 자가 면역 부갑상선기능저하증이 치료가 필요 무기한 반면 환자는 일시적인 수술 후 부갑상선기능저하증 것을 유지할 것으로 예상된 칼슘없이 균형을 치료 후에는 약간 시간.

가진 환자는 만성 부갑상선기능저하증하지 않 PTH-관련 규정의 칼슘을 필요로 모니터링을 위한 적절한 저칼슘혈증 치료 없이 스팟은. 자세한 내용은”부갑상선 기능 저하증 환자의 치료 조정”이라는 제목의 섹션을 참조하십시오.,

긴급한 치료

정맥 칼슘 boluses

정맥 칼슘 boluses 사용해야 하는 경우에는 환자 발생하는 심각한 증상입니다. 그러나,정맥 칼슘을 자극하는 정맥을 일으킬 수 있는 괴 경우 extravasates,이렇게 좋은 정맥스,바람직을 통해서 중심 정맥,바람직하다.

글루 콘산 칼슘은 구연산 칼슘보다 정맥에 덜 자극적이기 때문에 가장 일반적으로 사용됩니다. 글루 콘산 칼슘은 10ml 의 10%용액에 93mg 원소 칼슘을 함유하고 있습니다., 50-100mL 의 D5 로 희석 된 10mL 앰플은 응급 증상을 치료하기 위해 10 분 이상 주입해야합니다. 이 용량은 필요한 경우 한두 번 더 반복 될 수 있습니다. 신속한 교정으로 이상 혈증이 발생할 수 있으므로 지속적인 임상 및 심장 모니터링이 권장됩니다. 효과 칼슘의 글루콘산에 혈청 칼슘을 착용하기 시작 후 두 시간,그래서 지속적인 주입이 필요할 것이 가진 환자를 위한 심각한 저칼슘혈증.

염화칼슘은 10%용액 10ml 에 270mg 원소 칼슘을 함유하고 있습니다., 글루 콘산 칼슘보다 많은 원소 칼슘을 함유하고 있기 때문에 혈청 칼슘을 더 빨리 발생시킵니다. 그러나,그것은 글루 콘산 칼슘보다 정맥을 자극하므로 장기간 주입에 사용해서는 안됩니다.정맥 내 칼슘의 볼 러스는 장기간 효과가 없으므로 지속적인 주입이 일반적으로 필요합니다. 글루 콘산 칼슘은 염화칼슘보다 선호되며,이는 정맥에 과도하게 자극적입니다.,

칼슘 글루콘산염 주입에 의해 만들어 추가 열 ampules10%칼슘 글루콘산 900mL D5W 의 결과로,농도의 1mg 원소 당 칼슘 mL 의 솔루션입니다. 이것은 1-3mg/kg/hr 의 시작 속도로 투여해야합니다.이 속도로 혈청 칼슘은 4-6 시간에 걸쳐 1.2-2mg/dL 상승해야합니다. 모니터링하기 위해서는 치료,이온화된 칼슘 수준 측정되어야 하는 모든 1~2 시간으로 조정 주입의 비율로 표시를 높이 칼슘의 정상적인 범위입니다.,

환자의 상태와 칼슘 수치가 꾸준한 주입 속도로 안정되었을 때,칼슘 수치는 6-8 시간마다 측정 될 수 있습니다. 증상이 재발하면 이온화 된 칼슘을 주입 속도를 높여야 할 수도 있으므로 즉시 반복해야합니다. 칼슘을 주입할 수 있 관리를 위해 1~3 일 유지하는 세럼 칼슘 및 증상을 최소화할 때까지 구강 치료 효과적입니다. 배고픈 뼈 증후군 환자는 일시적인 부갑상선 기능 저하증 환자보다 오랜 기간 동안 공격적인 칼슘 대체가 필요할 수 있습니다., 경구 칼슘 및 비타민 D 보충이 증가함에 따라 칼슘 주입은 1-2 일에 걸쳐 점차적으로 테이퍼 될 수 있습니다.비타민 d 대사 산물 인 Calcitriol(1,25dihydroxy vitamin D)은 가장 활동적인 비타민 D 대사 산물입니다. 그것은 간이나 신장에서 하이드 록 실화를 필요로하지 않으며,빠른 작용이 시작됩니다. 으로 그것을 약간의 시간이 걸릴 수 있습을 결정하는 PTH 및 비타민 수준,그것은 신중하게 치료와 환자 심각한 저칼슘혈증하고 가능한 부갑상선기능저하증 또는 비타민 D 부족과 함께 칼시트리올 칼슘뿐만 아니라., 환자의 경우 나중에 결정을 비타민 D 결핍이 없이 부갑상선기능저하증 또는 신부전 치료를 변경될 수 있습니다 에르고 칼시 페롤(“참조 유지보수/외래환자 치료”). 칼시트리올의 시작 용량은 매일 1-2 회 0.25mcg 정맥 내(IV)입니다.

유지보수/외래환자 치료

경구 칼슘

면 환자가를 허용할 수 있는 구두약과 현상은 제어,구두칼슘 및 비타민 D 를 보충이 시작될 수 있습니다. 전형적인 시작 복용량은 1-2 그램 원소 칼슘 나누어 두 번 또는 세 번 매일., 복용량은 허용 오차,순응도 및 치료 목표에 따라 조정해야 할 수도 있습니다.

탄산 칼슘은 약 40 중량%원소 칼슘(1250mg 탄산 칼슘=500mg 원소 칼슘)을 함유한다. 탄산칼슘을 잘 흡수된 산성 환경에서,그래서 그것을 투여해야 한다 식사하고 해야 되지 않을 환자에 대한 처방에톤 펌프 억제제입니다. 주요 부작용은 위장,특히 변비입니다.

구연산 칼슘은 약 21 중량%의 원소 칼슘을 함유한다., Achlorhydria 환자,양성자 펌프 억제제 환자 및 탄산 칼슘의 위장관 불내증 환자에서 탄산 칼슘보다 선호됩니다. 그것은 음식과 함께 가져갈 필요가 없습니다.

칼슘 기타 구강 보조제를 포함 젖산 칼슘,칼슘 글루콘산,칼슘 glubionate 을 포함하는 작은 비율의 원소보다 칼슘 시트르산 칼슘 또는 탄산 칼슘,그래서 더 많은 수의 약 필요한 치료를 위해 저칼슘혈증., 낙농 식품 또는 칼슘 구연산염 말산염으로 보충 된 주스와 같은식이 칼슘은 또한 일부 칼슘 보충을 제공 할 수 있습니다. 그러나,일관성,투약의 칼슘 어려울 수 있습을 보장할 수 있습니다 도전적인 환자를 위한 가 큰 용량의 칼슘은 음식입니다.비타민 d 대사 산물과 유사체는 저 칼슘 혈증 관리에 중요합니다., 그러나,비타민 D 독 발생할 수 있습 hypercalcemia,고칼슘뇨증,그리고 고인 산혈증뿐만 아니라 증상의 hypercalcemia 포함하여 위장 장애,변경된 정신 상태를,부드러운 조직의 석회화 또는 신장 손상합니다. 독성의시기와 지속 시간은 사용 된 아날로그의 반감기에 의해 결정됩니다. 칼슘,인,크레아티닌 및 25hydroxy 비타민 D 수치는 독성을 피하기 위해 비타민 d 치료 중 정기적으로 모니터링해야합니다., Twenty-four 시간 소변 칼슘 수준을 모니터링해야 하는 위해 매년 환자에서 비타민 D,비타민 D 를 복용해야 할 수도 있습 감소로 인해 고칼슘뇨증.

을 위한 환자가 없는 부갑상선기능저하증 또는 신부전,에르고 칼시 페롤(비타민 D2)또는 cholecalciferol(비타민 D3)사용될 수 있습니다. 이 약물은 모두 카운터를 통해 사용할 수 있습니다., 환자에 대한 저칼슘혈증으로 인해 비타민 D 부족,에르고 칼시 페롤 50,000IU 주간 12 주를 위해 사용되어야기들로 가득 영양 비타민 D 장에 의해 따라 유지 보수의 용량 1,000-2,000IU 면 25hydroxy 비타민 D 를 수준 상승 30ng/mL 이상,심지어는 받는 환자에서 활성화된 비타민 D 고용량 필요할 수 있는 환자에서 비타민 D 와 결핍으로 인해 malabsorption. 활동의 개시 기간으로 효력을 유지를 위해 몇 개월까지,이렇게 수준은 용량을 확인하고 조정 모든 1-3 개월입니다.,

칼시트리올(1,25dihydroxy 비타민 D)이 필요하지 않 수산화 간에서 또는 신장 그래서 그것은 종종에서 사용되는 환자는 신부전으로. 부갑상선 호르몬은 비타민 D 의 신장 활성화에 필요하므로 부갑상선 기능 저하증 환자도 칼시트리올을 받아야합니다. 시작 용량은 매일 0.25-1mcg1-2 회이며,IV 또는 입으로 투여 할 수 있습니다. 혈액 투석중인 환자는 매일 0.25-1mcg 를 사용하거나 투석시 매주 3 회 사용할 수 있습니다. 칼시트리올은 10 시간 만에 최고 효과를 나타내며 그 효과는 2~3 일간 지속됩니다.,

기타 조건에 영향을 미칠 수 있는 치료

전해질 이상

  • 저 마그네슘 혈증–수정의 저 마그네슘 혈증에 필요하기 전에 칼슘 보충 성공적으로 될 것입니다. 경구 섭취가 개선되고 혈청 마그네슘이 2mg/dL 이상으로 일관되게 유지되면 마그네슘 보충을 중단 할 수 있습니다. 환자가 규칙적인식이 요법을 통해 정상적인 마그네슘 수치를 유지할 수없는 경우 구강 보충이 계속 될 수 있습니다. 마그네슘 설페이트 2-4 그램은 처음에 8 시간마다 정맥 내 투여 될 수있다., 산화 마그네슘 400-500mg 는 일단 환자가 입으로 약물을 관대히 다루면 구두 보충을 위해 매일 한두번 주어질지도 모릅니다.

  • 고인 산혈증–의 위험이 가장 높은 강수의 칼슘 인산염 염 부드러운 조직 등의 렌즈 기초 중추 신장할 때 발생하는 칼슘 인산 제품(제품의 혈청 칼슘 및 인산염,모두에서 측정 mg/dL)is greater than55., 환자와 높은 인이어야에서 낮은 인산염 다이어트,구강 인산염 바인더를 관리해야하기 전에 관리하는 칼슘을 보충하는 경우 인산염 위를 유지하며 6mg/dl(1.5mmol/L).

  • 대사성 산증–면 환자가 대사성 산증 및 저 칼슘 혈증에,저칼슘혈증 수정해야하기 전에 처리의 산증하도록 칼슘이온 삭제하지는 않습니다. 또한 중탄산 나트륨은 칼슘 염과 별도의 라인으로 투여해야합니다., 환자에 대한 신부전으로,대사성 산증 및 저 칼슘 혈증,혈액 투석으로 높은 칼슘,높은 중탄산 목욕할 수 있는 안전하게 올바른 저칼슘혈증 및 산증.

공존하는 의학적 조건

  • 신부전-많은 양의 칼시트리올에서 필요할 수 있습니다 환자 신장 후 실패 parathyroidectomy 이후 신장 실패를 방지하의 활성화를 비타민 D 칼시트리올 수 있습 투여 정맥에서 첫 번째에 의해 나중에 입니다. 관리 칼시트리올과 칼슘을 위해 몇 일 전에 parathyroidectomy 을 방지하는 데 도움이 될 수 있습니다 가혹한 저칼슘혈증.,

  • 간 장애–의 활성화를 비타민 D 이 손상될 수 있습에서 환자의 간 질환,그래서 관리의 칼시트리올 것을 권장보다는 에르고 칼시 페롤 또는 cholecalciferol.

  • 울혈성 심부전 환자 울혈성 심부전으로 인해 만성 저칼슘혈증을 받아야의 비경구적 수정의 저 칼슘 혈증에 처음. 그들은 저 칼슘 혈증의 교정 외에도 산소 및 이뇨제와 같은 의학적 치료가 필요할 것입니다.,

  • Digoxin 사용하여 환자의 복용 digoxin 증가 심장에 감도가 변동에 혈청 칼슘,그래서 칼슘 정맥 관리해야 할 주의 조심 electrocardiographic 모니터링합니다.

  • 영양실조로–환자 흡수 불량의 원인으로 비타민 D 부족해야 되는 근본적인 질병 치료 가능한 경우(즉,무글루텐 다이어트에 대한 체강 질병). 이 환자들은 매우 높은 용량의 비타민 D 치료가 필요할 수 있습니다.,

  • 임신 및 수유–세럼 칼슘 농도를 측정해야 하는 동안 자주 늦은 임신 및 수유에서 여성과 부갑상선기능저하증을 수 있는 상승 세럼 칼슘,요구 감소에서 칼시트리올 용량이다.

조절 치료 환자에서 부갑상선기능저하증

가진 환자는 만성 부갑상선기능저하증을 필요로 가까운 모니터링을 위한 적절한 저칼슘혈증 치료 없이 스팟은 없으므 PTH 중재 규정의 칼슘을 섭취할 수 있습니다., 환자와 만성 부갑상선기능저하증에서 안정적인 처방의 칼슘,칼시트리올 있어야 혈액도 모니터링마다 3~6 개월과 요 칼슘 및 크레아티닌의 수준을 모니터링을 보장하기 위해 매년 조정된 총 칼슘 수준이 낮은 정상 범위,24 시간 운영 요 칼슘 수준 아래 300mg 과 칼슘 인산 제품은 아래의 55.

부갑상선 기능 저하증 치료를받는 환자에서 고칼슘뇨증의 초기 치료는 칼슘과 비타민 D 투약의 감소입니다., 환자에 대한 경험을 고칼슘뇨증 가장 낮은 칼슘 및 비타민 D 용량을 유지하기 위해 필요한 혈청 칼슘,티아 자이드 이뇨제는 칼슘 유지 작업을 추가할 수 있습니다. 티아 지드 이뇨제는 24 시간 요로 칼슘 수치가 250 에 가까워지면 시작해야합니다. 투약 범위는 모두 하이드로 및 클로르 탈리은 25~100mg daily,하지만 용량의 높은 끝에 투약 범위는 종종 필요한 낮추고의 요 칼슘을 섭취할 수 있습니다. 저칼륨 혈증을 예방하기 위해 아밀로 라이드와 같은 칼륨 절약 이뇨제를 첨가 할 수 있지만 루프 이뇨제는 피해야합니다.,

주사 가능한 인간 PTH(1-34)로 부갑상선 기능 저하증 환자를 치료하는 작은 시험은 거의 없었다. 그러나 Pth(1-34)는이 표시에 대해 식품 의약청의 승인을받지 않았습니다.

증거는 무엇입니까?/참고 문헌

쿠퍼,MS,Gittoes,NJL. “2008 임상 검토:저 칼슘 혈증의 진단 및 관리”. BMJ. 권. 336. 1298-302 쪽. (좋은,집중 검토 저칼슘혈증의 사용을 포함하여 진단 테스트를 확인 원인,신체 검사 결과입니다.)

공작,M.”2010 건강과 질병의 칼슘 대사”. Clin J Am Soc Nephrol. 권. 5., pp. S23-S30. (저 칼슘 혈증을 유발할 수있는 칼슘 생리학 및 병태 생리학에 대한 검토.)

Shoback,D.”제 68 장. 저 칼슘 혈증:정의,병인,병인,진단 및 관리”. 대사성 뼈 질환 및 미네랄 대사 장애에 대한 프라이머. 2008. 313-7 쪽. (관련된 유전자를 포함하여 저 칼슘 혈증의 병인에 대한 정보를 포함합니다.)

쿠퍼,MS,Gittoes,NJL. “임상 검토:저 칼슘 혈증의 진단 및 관리”. BMJ. 권. 336. 2008. 1298-302 쪽., (Excellent review of hypocalcemia including biochemical profiles for different etiologies and treatment algorithms.)

Walker Harris, V, Jan De Beur, S. “Postoperative Hypoparathyroidism: Medical and Surgical Therapeutic Options Thyroid”. vol. 19. 2009. pp. 967-73. (Detailed review of treatments for postoperative hypoparathyroidism, including information about parathyroid autotransplantation.)


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